1、免疫学重点整理免疫学重点整理1.免疫定义：是机体识别，排除抗原性异物的生理反应 非己：在胚胎期未与免疫活性细胞充分接触过的物质2.免疫的三个基本功能免疫防御： 对外来（异体）抗原物质的识别，排除。免疫防御功能异常时可导致免疫缺陷或超敏反应。免疫稳定：即人体处理老化，损伤细胞的功能。该功能异常时，可导致自身免疫病，如SLE，类风湿等。免疫监视：对突变细胞具监视功能。免疫功能低下可导致肿瘤发生率增高，增殖速度及转移加快。3.免疫学的三要素：抗原，免疫系统，免疫应答1）抗原：是免疫应答的原因2）免疫系统：免疫应答的执行者，其组成为:免疫器官骨髓、胸腺、脾脏及淋巴结.免疫细胞 T细胞、B细胞、NK细胞
2、及巨噬细胞等.免疫分子效应性分子：免疫球蛋白、细胞因子、补体；膜分子：TCR，BCR，CR，MHC，AM3）免疫应答：免疫反应的具体过程, 为免疫的中心内容4.抗原1）抗原的概念：能够刺激机体产生特异性免疫应答物质，并能与免疫应答产物(即抗体和致敏淋巴细胞)，在体内外发生特异性结合的物质.2）两个基本性质：免疫原性-能够刺激机体产生抗体和效应T淋巴细胞免疫反应性或抗原性-能与所产生的抗体和效应淋巴细胞特异性结合只具备免疫反应性而不具备免疫原性的物质称为半抗原.半抗原与适当的载体结合即可成为完全抗原，如青霉素3）影响免疫原性的因素有分子大小复杂的化学组成与特殊的化学基团 物理性质、可接近性、异物
3、性、进入机体途径（由强及弱的规律为：皮内皮下肌肉腹腔静脉）和机体因素。4）抗原特异性概念：抗原诱导机体产生特异性免疫应答并能与免疫应答产物发生专一结合的特性。决定特异性的分子结构基础是表位抗原表位的类型：线性表位、构象性表位；T细胞表位多为线性表位、B细胞表位两者都有。交叉抗原与交叉反应：交叉反应: 某些抗原可与其它抗原所诱生的抗体及致敏淋巴细胞结合或相互作用的反应。交叉抗原: 即不同的抗原上存在的相同或相似的抗原表位。抗原含共同表位是发生交叉反应的物质基础。共同抗原和交叉反应的意义：阐明发病机理、诊断(排除干扰、方便诊断)、诱导针对难制备抗原的免疫应答5）抗原的种类及生物学意义：根据对T细胞
4、的依赖分类：1 TD抗原-绝大多数蛋白及细胞抗原属于TD抗原2 TI抗原，又分为TI-1抗原（主要代表为细菌脂多糖，可激活成熟或未成熟的B细胞）和TI-2抗原（包括肺炎荚膜多糖,聚合鞭毛素等，仅能激活成熟B细胞）3 TD抗原与TI抗原特性比较TD抗原 TI抗原T细胞辅助 需要 不需要抗体类型 IgG IgM细胞免疫 常引起 不引起免疫记忆 有 无表位性质 T、B细胞表位 B细胞表位MHC限制 有 无根据抗原与机体的亲缘关系分为：异种抗原: 即来自不同种属的抗原同种异型抗原: 亦称同种抗原或同种异体抗原。重要的同种抗原为：红细胞血型抗原; 主要组织相容性抗原即MHC; Ig亦为同种抗原.自身抗原
5、: 隐蔽抗原或隔离抗原的释放;改变或修饰的自身抗原；肿瘤抗原.隐蔽抗原包括甲状腺球蛋白、精子抗原、神经抗原、眼葡萄膜色素、晶体蛋白异嗜性抗原:又称Forssman(福斯曼)抗原，不同种属之间的的共同抗原6）非特异性免疫刺激（1）免疫佐剂：与抗原同时或预先注入体内，能增强该抗原的免疫原性或改变机体免疫应答类型的物质。（2）超抗原（SAg）：是一类特殊的抗原物质，以其极低剂量即可激活大量T细胞或B细胞，并能引起强烈的免疫应答。外源性超抗原-金葡菌肠毒素；内源性超抗原-逆转录病毒蛋白作用特点：无须抗原加工与提呈；与TCRV和MHCII非多态趋结合；所诱导的T细胞应答，效应是通过分泌大量细胞因子而参与
6、某些自身免疫病、炎症、免疫抑制、抗肿瘤。（3）丝裂原:可导致细胞发生有丝分裂，进而增殖5.免疫器官和组织1）中枢免疫器官：胸腺和骨髓功能-免疫细胞产生 、发育、分化成熟的场所骨髓功能：各类免疫细胞发生场所；B细胞分化成熟场所；再次免疫应答产生抗体主要场所2）外周免疫器官：淋巴结、脾脏和黏膜免疫系统成熟T/B细胞定居、产生免疫应答的场所、过滤黏膜免疫系统：指呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织。参与局部免疫应答、口服耐受和分泌SIgA.3）淋巴细胞再循环：外周免疫器官 输出淋巴管胸导管上腔静脉血液循环在毛细血管后微静脉处穿越HEV 返回外周免疫器官 6.抗体1）抗体：B
7、细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种可特异性结合抗原的蛋白质(免疫球蛋白）2）免疫球蛋白的分布: 分泌型存在于体液中,具抗体功能; 膜型作为抗原受体存在于B细胞膜上, 即BCR3）结构：Ig单体由两条相同重链和两条相同轻链通过二硫键连接起来功能区：可变区V区:结合抗原部位;独特型抗原所在部位，V区包含3个超变区（HVR）或互补决定区（CDR）和4个骨架区FR恒定区（C区:CH区具结合补体和细胞的功能;CH区结构稳定具有同种型,同种异型的遗传标志）IgE和IgM有多一个稳定区，余均有3个稳定区。C 区的功能:激活补体： IgM、IgG1-3 激活补体经典途径；聚合的IgA和IgG4 激活补
8、体旁路与细胞表面FcR结合：a.调理作用：IgFc段与吞噬细胞表面FcR结合促吞噬；b.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC)c.介导I型超敏反应铰链区：赋予Ig柔性,但lgMlgE没有铰链区.J链和分泌片4)免疫球蛋白的水解片段（一）木瓜蛋白酶水解片段：2个相同的 Fab段 即抗原结合片段和1个Fc段，即可结晶片段.Ig同种型的抗原性主要存在于Fc段.（二）胃蛋白酶水解片段一个F(ab)2片段，为双价，与抗原结合可发生凝集反应和沉淀反应.Fc段被裂解为若干小分子片段，被称为pFc，失去生物学活性.5)根据重链结构和抗原性分为五类Ig，各具不同特性：G量最高可入胎，A含两条泌在外，M最大早
9、且快，D的功能不明白，E结肥大诱变态。具体如下： IgG: 血清含量最高再次免疫应答的主要抗体调理、ADCC、激活补体经典途径通过胎盘IgM:分子量最大初次免疫应答早期出现的抗体激活补体作用最强天然抗体为IgMIgA:血清型IgA（单体）和分泌型IgA（二聚体）参与呼吸道、消化道等局部黏膜免疫IgD：血清型功能不清；膜型为BCR的重要组成成分，是B细胞分化发育成熟的标志IgE：血清含量最少，主要由黏膜下淋巴组织分泌与肥大细胞、嗜碱性粒细胞结合，参与I型超敏反应与抗寄生虫免疫有关7.补体(C):人和动物血清、组织液和细胞膜表面的一组与免疫功能有关,经活化后具有酶活性的蛋白质，又称补体系统补体系统
10、由固有成分、调节蛋白和受体组成。C3含量最多，D因子含量最少，clq分子量最大；不耐热、不稳定；主要由肝脏、巨噬细胞合成。补体由三条途径激活：1） 经典途径激活物质：抗原-抗体（IgM、IgG1、IgG2、IgG3 ）复合物激活顺序：C142356789C4b2b（C3转化酶）、C4b2b3b（C5转化酶）在感染后期或者再次感染时发挥作用2） 旁路途径激活物质：某些革兰阳性菌、革兰阴性菌内毒素、酵母多糖、葡聚糖、真菌等 不经C1、C4、C2途径，而由C3、B因子、D因子参与的活化过程 C3bBb(C3转化酶）、C3bBb3b(C5转化酶）存在正反馈放大环3） MBL途径激活物：病原体表面的糖结
11、构（甘露糖、岩藻糖等）激活途径: 甘露聚糖结合凝集素（MBL）结合细菌的甘露糖残基激活MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP） 水解C4和C24）补体活化调控：自身调控、调节蛋白5）补体生物学功能：（1）CDC：溶解细胞、溶菌及溶解病毒作用（2）调理：补体激活过程中产生的C3b、C4b和iC3b均是重要的调理素（3）引起炎症反应：过敏毒素作用 C3a、C5a 使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等生物活性介质，引起毛细血管扩张、血管通透性增加、平滑肌痉挛等趋化作用 C5a又称为趋化因子，能吸引中性粒细胞和单核/巨噬细胞等向炎症部位聚集，发挥吞噬作用，增强炎症反应（4）免疫黏附作用（5）参与免疫
12、调节（C3b+CR1)、（C3d+CR2) ；C3b参与免疫复合物的清除6)补体系统异常与疾病补体含量增高:传染病患者的代偿性增高；恶性肿瘤时C3和C4含量可增高,原因不明补体含量降低: 补体消耗增多：自身免疫病、体液丢失、晚期肾小球炎 补体合成不足：肝病、遗传性缺陷8.CK理化特性：细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽,约8-80kD。高效性：pmol水平(10-912g/ml)即可显示明显的生物学效应。局部性：以自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）形式发挥效应。主要作用于产生细胞本身和邻近的细胞。短暂性：半衰期短，合成过程受到严密调控。复杂性：多样性 ；重叠性；
13、双向性 ；网络性；抑制性调节9.MHC 分子 诱导强而迅速排斥反应的抗原称为主要组织相容性抗原或主要移植抗原,编码这种抗原的基因群称为主要组织相容性基因复合体(MHC)人的MHC通常称为HLA, 其字面含义为人类白细胞抗原，属基因产物. 小鼠MHC称为H-21)组成定位和分子结构经典的I类基因 HLA类 ： B、C、A 三个座位 小鼠的H-2 I类： K、D、L三个座位经典的 II类基因 HLA 类：DP、DQ、DR三个亚区 小鼠的- II类: I 区 基因.I类分子由重链（链）和2-微球蛋白(2- m)组成 .结构属免疫球蛋白超家族.2-m编码基因存在于第15号染色体,不具备多态性. 1和
14、2构成肽结合域, 3结构域含lg恒定区，是T细胞表面CD8分子结构结合的部位。HLA-II类分子由和两条肽链以非共价键连接而成的糖蛋白。1和1构成肽结合域, 2和2结构域含lg恒定区，2是T细胞表面CD4分子结构结合的部位2）分布： I类分子主要分布于所有有核细胞表面, 包括血小板和网织红细胞.以淋巴细胞表面I类分子的密度最大, 其次为肾、肝及心脏； 神经细胞与滋养层组织不表达I类分子。 I类分子还可以可溶形式存在于血清、初乳及尿液中。II类分子由链和链组成，仅表达于淋巴样组织中的某些细胞，如专职抗原提呈细胞（包括B细胞、巨噬细胞、树突细胞）、胸腺上皮细胞和人的 活化T细胞等.3）MHC分子的
15、生物学功能（1）抗原递呈 MHC分子的抗原结合凹槽选择性结合抗原肽 形成MHC分子-抗原肽复合物 以MHC限制性的方式供T细胞识别 启动特异性免疫应答。 （2）参与T细胞限制性识别： 双识别及限制抗原递呈的细胞类型 （3）由抗原提呈衍生的其他功能 参与T细胞在胸腺的发育 诱导同种移植排斥反应 参与免疫应答的遗传控制10. T淋巴细胞介导细胞免疫应答，并在机体针对TD抗原的体液免疫应答中发挥重要的辅助作用1）分化发育：DN(胸腺浅皮质)DP（胸腺深皮质）T细胞阳性选择：识别和结合自身MHC的双阳性细胞分化为单阳性细胞。获得MHC限制性T细胞阴性选择：高亲和力结合自身肽MHC复合物的单阳性细胞凋亡
16、，不结合者分化成熟，获得自身耐受2）T细胞的表面标志T细胞抗原受体（TCR）是T细胞特异性识别抗原的受体所有T细胞的特征性表面标志分TCR和TCR两种只能识别APC表面的MHC-抗原肽复合物CD3负责信号转导2 细胞因子受体（CKR）3 病毒受体：CD4为HIV gp120的受体4 丝裂原受体：Con A, PHA, PWM可诱导T细胞增殖淋巴细胞转化实验5 MHC抗原：所有的T细胞均表达MHC-I类分子，活化的T细胞表达MHC-II类分子6 分化抗原（CD）所有成熟的T细胞表面均表达CD3，CD2TCR-CD3复合物是T细胞特有的重要标志，参与T细胞的抗原识别和活化信号转导CD4识别MHC
17、II类分子，而CD8识别MHC I类分子，主要功能是辅助TCR识别结合抗原和参与T细胞活化信号的转导CD28和CTLA-4调控T 细胞活化状态CD40L是促进B细胞活化及功能发挥的重要分子T细胞在不同状态下表面标志有差异3) T细胞亚群及其功能(1)按TCR二肽链组成：分TCR和TCR两种T细胞即通常所指的T细胞，识别各种抗原，参与免疫应答。T细胞：分布于粘膜及皮下，结合抗原时不识别多肽-MHC复合物而是识别简单多肽、多糖、HSP。具有抗感染、抗肿瘤、免疫监视功能和免疫调节功能（2）按表型：CD4+/CD8+T细胞；（3）按功能分类：辅助性T细胞（Th）、细胞毒性T细胞(CTL)、调节性T细胞
18、(Treg)；CD4 T细胞根据功能分：辅助性T细胞（Th）和CD4+CTL, CD4+CD25+T细胞辅助性T细胞（Th）根据分泌细胞因子不同：Th1和Th2细胞Th1:局部微环境中的IFN-、IL-12是促进Th0分化为Th1的关键因子。主要分泌IFN-、IL-2、IL-12、TNF-； 参与细胞免疫，介导细胞毒和迟发型超敏性反应。在抗胞内病原体感染中发挥作用；其持续性强应答与自身免疫病、接触性皮炎、等有关。Th2: 局部微环境中的IL-4是促进Th0分化为Th2的关键因子.主要分泌IL-4,IL-5,IL-6,IL-10等细胞因子；功能为辅助体液免疫应答，刺激B细胞增殖、产生抗体；主要参
19、与蠕虫感染和对环境变应原的应答. IL-4促进抗体向lgG4和lgE转换2 细胞毒性T细胞（CTL,TC）其TCR识别抗原肽MHC I类分子复合物可特异性杀伤靶细胞，效应机制为分泌穿孔素、颗粒酶、TNF以直接杀伤细胞，或高表达FasL导致细胞凋亡。参与抗病毒、抗肿瘤和介导同种异体移植排斥（4）按功能状态分类： 初始T细胞:未经抗原刺激的成熟T细胞，表达CD45RA。效应T细胞：根据其功能活性可分为Th, CTL，Treg细胞记忆性T细胞：维持机体免疫记忆功能，参与再次免疫应答。表达CD45RO，存活期长，可达数年甚至数十年(5) NK T细胞表达NK1.1和TCR-CD3复合物的T细胞主要生物
20、学活性：细胞毒作用（识别CD1递呈的脂类抗原，不受MHC限制；TCR多样性不足，非特异性杀伤效应）免疫调节作用（激活后分泌大量的IL-4Th2细胞分化；在IL-12诱导下分泌IFNTh1分化）11. B淋巴细胞哺乳动物骨髓和禽类法氏囊中的淋巴样前体细胞分化成熟而来。是体内产生抗体的细胞，主要执行体液免疫，也具有抗原提呈功能。1)B细胞分化发育: 经历了抗原非依赖期和抗原依赖期2)B细胞表面标志及其功能(1)B细胞抗原受体（BCR）(2) 细胞因子受体(3)补体受体（CR） 多数B细胞表面表达CR1(CD35)和CR2（CD21），CR1与相应配体结合促进B细胞活化；CR2是EB病毒受体。(4)
21、Fc受体（FcR II） 可与免疫复合物中的IgG Fc段结合，有利于B细胞捕获和结合抗原，并促进B细胞活化和抗体产生。(5)丝裂原受体：PWM，LPS(6)MHC抗原:B细胞表面表达MHC-I类和MHC-II类抗原(7)CD抗原1 CD19和CD20: CD19所有B细胞共有的标志， CD20在B细胞活化后消失2 CD21: 表达于成熟的B细胞3 CD40：重要的B细胞共刺激分子受体4 CD80/CD86: 表达在活化的B细胞表面，配体为CD28和CTLA-4，为共刺激分子3)B细胞亚群及其功能B1细胞(CD5+）：产生以IgM为主的低亲和力抗体；无抗体类别转换；无免疫记忆；无再次应答,对T
22、I2抗原及某些自身抗原应答。B2细胞（CD5-)：可产生高亲和力抗体；有抗体类别转换、免疫记忆和再次应答；有抗原提呈和免疫调节功能12.自然杀伤细胞：CD3-CD16+CD56+抗肿瘤、抗感染、免疫调节KAR(NKR-P1)和KIR杀伤机制：穿孔素/颗粒酶、Fas/FasL、ADCC、细胞因子13. 抗原和抗原提呈1)APC:定义：能摄取、处理抗原，并将抗原信息提成给T细胞的细胞。抗原提呈细胞分两类：专职抗原提呈细胞包括树突状细胞（DC，体内功能最强的专职APC，能刺激初始T 细胞增殖，而M、B细胞只能刺激已活化或记忆性T细胞）、单核巨噬细胞和B淋巴细胞，共同特点是组成性表达MHC II类分子
23、和其他参与诱导T细胞活化的共刺激分子。非专职抗原提呈细胞：只在一定条件下才能被诱导表达MHC II类分子和共刺激分子。包括内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞等2) 树突状细胞（DC）体内功能最强的专职APC;特点：能刺激初始T 细胞增殖，而M、B细胞只能刺激已活化或记忆性T细胞,因此DC是机体免疫应答的启动者组织中未成熟DC:强吞噬和吞饮作用;处理抗原能力强;低水平的MHC;缺乏共刺激分子;递呈抗原能力弱淋巴组织中成熟DC:不再有吞噬能力,表达共刺激分子 (B7-1, B7-2) 高表达MHC和黏附分子,抗原递呈能力强3)MPSMPS的主要生物学功能吞噬作用：吞噬颗粒抗原、受体（FcR和C3bR)
24、介导的内吞、吞饮；杀伤：氧依赖和非依赖机制杀伤和消化病原体；抗肿瘤：直接杀伤、ADCC、激发抗瘤免疫；参与免疫应答：加工和递呈抗原，提供第二活化信号；参与Th1细胞介导的细胞免疫的效应阶段。参与免疫调节:正调：产生IL-1/12，TNF-a负调：前列腺素、TGF-b介导炎症反应:吞噬杀伤；分泌各种炎症介质。4)抗原递呈及其机制(1)外源性抗原：来源于APC外的抗原；常由MHC-II类分子递呈给CD4+T细胞（溶酶体途径） 外源性抗原 吞噬小体 新合成的MHC-II类分子 （内质网中）与li链结合为复合物，l链占据抗原结合槽， 溶酶体 再经高尔基体进入MHC II类分子腔室（M II C）吞噬溶
25、酶体 ，与M II C融合 外源性抗原降解成1318AA小肽 + 当MHCII小泡与内体融合, 酸性环境下,蛋白酶将li降解, 仅留CLIP HLA-DM可促进CLIP从抗原槽内解离, 并促进抗原肽结合进去 抗原肽/MHC II类分子复合物，转运至APC表面,供CD4+T细胞识别(2)内源性抗原：APC内合成的抗原；常由MHC-I类分子递呈给CD8+T细胞（胞质溶胶途径）内源性抗原（如病毒抗原、肿瘤抗原) 胞质被蛋白酶体酶解 抗原肽（含8-13个AA） 经TAP转运至内质网 形成抗原肽/MHC-I类分子复合物 转运至APC表面 递呈给CD8+T细胞识别14.超敏反应是指被致敏的机体再次接触相同
26、抗原时所产生的以组织损伤和/或功能紊乱(dysfunction)为特征的免疫应答I型 速发型II型细胞毒型/细胞溶解型III型免疫复合物型/血管炎型IV型迟发型参与成分IgE；肥大细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞IgG，IgM；补体；吞噬细胞；NK细胞IgG，IgM；补体；中性粒细胞，肥大细胞，血小板等T细胞巨噬细胞细胞因子发生机制变应原（动植物蛋白： 食物蛋白、花粉等 ；药物或化学物质： 青霉素等机体（由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋组织中的B细胞产生产生IgE抗体吸附于肥大及嗜碱粒细胞 致敏靶细胞相同抗原细胞脱颗粒生物活性介质释放急性渗出性炎症细胞性抗原（机体细胞上固有的抗原成分如
27、Rh血型抗原、母婴Rh不合引起胎儿溶血反应；异嗜性抗原；改变的自身细胞抗原；吸附在细胞上的外来抗原或半抗原）IgG与IgM型抗体抗体结合靶细胞在补体，吞噬细胞NK细胞参与下补体依赖细胞毒，调理吞噬，ADCC溶解靶细胞/刺激或阻断,靶细胞功能亢进或降低使其功能障碍中等大小的免疫复合物沉积于血管壁激活补体以中性粒细胞为主的细胞浸润炎症致敏T细胞直接杀伤靶细胞，或释放多种细胞因子 以单个核细胞浸润为主的迟发型炎症代表性疾病过敏性休克、支气管哮喘、消化道过敏皮肤反应:寻麻疹、湿疹、血管型水肿输血反应、新生儿溶血、免疫血液病、抗基膜型肾小球肾炎和风湿性心肌炎、肺肾综合症 免疫受体病：甲状腺功能亢进，重症
28、肌无力局部免疫复合物病：Arthus反应；人类局部ICD全身性免疫复合物病 (1)血清病 (2)急性免疫复合物型肾小球肾炎占肾炎的80 (3) 类风湿性关节炎（RA) (4)系统性红斑狼疮(SLE) 体内持续出现DNA-抗DNA复合物 (5)免疫复合物型血细胞减少症接触性皮炎，传染免疫；移植排斥反应主要特征(1) 出现快，消退也快(2) 出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织细胞损伤(3) 有明显个体差异和遗传倾向细胞上的抗原与相应抗体（IgG、IgM）结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应游离抗原与抗体形成中等大小的免疫复合物（IC），若IC不能被
29、及时清除，则可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其它细胞参与下，引起以中性粒细胞浸润为特点的血管炎。型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的迟发型炎症反应。抗体与补体不参与此型反应1. 补体参与、型超敏反应，但必须依赖补体的是2. SLE的发病与二三四型均有关3. 青霉素可引起四种超敏反应15免疫缺陷病1)概念：免疫系统先天发育不全或后天损害而造成的免疫功能障碍称为免疫缺陷，由此引起的临床疾病称为免疫缺陷病。 2)基本特征：反复发生不易控制的感染；恶性肿瘤发生率增高；常并发自身免疫病。 3)分类：(1)原发性免疫缺陷病包括：体液免疫缺陷性联（无丙种球蛋白血症Bruton病）、细胞免疫缺陷（DiGeorge综合症：先天胸腺发育不全）、联合免疫缺陷（共济失调毛细血管扩张症）、补体缺陷(C1 INH缺陷遗传性血管神经性水肿、阵发性夜间血红蛋白尿)、吞噬细胞缺陷（慢性肉芽肿病、白细胞黏附缺陷）(2)继发性免疫缺陷病：获得性免疫缺陷综合症（AIDS）病原体：HIV，RNA逆转录病毒。分为HIV-1和HIV-2两型免疫异常及其机制CD4+T细胞裂解或功能损伤：病毒在细胞内大量复制，胞质中聚集大量病毒DNA、mRNA等,干扰细胞功能，感染细胞与非感染细胞间融合
