1、完整版内科期末考试名解简答整理呼吸系统COPD：慢性阻塞性肺疾病，是以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体和有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，（FEV/FVC）0.55）目的是使患者在静息状态下，达到PaO60mmHg和（或）使SaO升至90%以上。估计公式：吸入氧浓度（%）=21+4*氧流量（L/min）,一般为28%30%肺炎，pneumonia:指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的
2、感染性疾病之一。肺炎的分类：按解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎按病因分类：细菌性肺炎 病毒性肺炎 非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体、衣原体） 肺真菌病 其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形虫、寄生虫） 理化因素所致的肺炎（放射性 、化学性 、类脂性 等）社区获得性肺炎，CAP：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。CAP的病原体感染途径：P41CAP的临床诊断依据：P42医院获得性肺炎，HAP：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时之后在医院内发生的肺炎重症肺炎的诊断标准：主要标准：
3、需要有创机械通气 感染性休克需要血管收缩剂治疗次要标准：（三多五少一障碍） 呼吸频率30次/分 多肺叶浸润 氮质血症（BUN7mmol/L） 氧合指数（PaO/FiO250） 白细胞减少（ 410/L） 血小板减少（ 10010/L） 低体温（36） 低血压，需要强力的液体复苏 意识障碍/定向障碍符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎肺炎可停用抗生素标准：P45简述发热患者，应用抗菌药物治疗4872小时后，症状无改善，其可能的原因是什么1药物未能覆盖致病菌或耐药2特殊病原体感染，如结核分枝杆菌、真菌、病毒等3出现并发症或存在影响疗效的宿主因素(如免疫抑制)4非感染性疾病误诊为肺炎
4、5药物热结核病分类标准：（1）原发型肺结核（2）血型播散型肺结核（急性、亚急性、慢性）（3）继发型肺结核 浸润性肺结核 空洞性肺结核 结核球 干酪性肺结核 纤维空洞性（4）结核性胸膜炎（5）其他肺外结核，如骨关节结核、肾结核、肠结核（6）菌阴肺结核结核化学治疗原则：早期、规律、全程、适量、联合结核标准化学治疗方案：1、初治活动性肺结核（1）每日用药方案：(简写2HRZE/4HR)强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，顿服，2个月。巩固期：异烟肼、利福平，顿服，4个月。（2）间歇用药方案：（简写2HRZE/4HR）强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2个月。巩固
5、期：异烟肼、利福平，隔日一次或每周3次，4个月。2、复治涂阳肺结核治疗方案（1）每日用药方案:2HRZSE/610HRE强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇，每日一次，2个月。巩固期：异烟肼、利福平和乙胺丁醇，每日一次，610个月。（3）间歇用药方案：（简写2HRZSE/610HRE）强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2个月。巩固期：异烟肼、利福平和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，6个月。肺心病，cor pulmonale:是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变至肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和（或）功能改变的疾病。根据起病缓急
6、和病程长短，可分为急性 和慢性 。慢性心电图诊断标准：P113额面平均电轴+90VR/S1重度顺钟向转位（VR/S1）R+S1.05mVaVR R/S或R/Q1VV呈QS、Qr或qr肺型P波简述肺心病的并发症？（1）肺性脑病：由于呼吸衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍综合征（2）酸碱失衡及电解质紊乱（3）心律失常：多表现为房性期前收缩，阵发性室上性心动过速。一般经控制感染，纠正缺氧、酸碱失衡和电解质紊乱后可自行消失（4）休克：一般由于严重感染、失血、严重心衰或心律失常引起（5）消化道出血：胃肠道淤血、应用糖皮质激素等（6）弥漫性血管内凝血dic（7）深静脉血栓形成呼吸衰竭，resp
7、iratory failure：是指由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO50mmHg,可诊断为呼衰。呼衰分类：P1381按动脉血气分类：型PaO60mmHg，PaCO降低或正常型PaO50mmHg2按发病缓急分类：急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭3按发病机制分类：泵衰竭（通气性呼吸衰竭），表现为型呼吸衰竭肺衰竭（换气性呼吸衰竭），表现为型呼吸衰竭肺性脑病，pulmonary encephalopathy（CO麻醉）：低氧血症
8、、CO潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞，引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、神经错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等神经精神障碍症候群。还可表现为木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。循环系统心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。舒张性心力衰竭（Diastolic heart failure）由心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所导致，单纯的舒张性心衰可见于冠心病和高血压性心脏病心功能
9、不全早期，收缩期射血功能尚未明显降低，但因舒张功能障碍而致左心室充盈压增高，肺循环淤血。严重的舒张性心衰见于限制型心肌病、肥厚型心肌病等。心力衰竭分级（NYHA心功能分级）P163支气管哮喘和心源性哮喘鉴别支气管哮喘心源性哮喘好发年龄婴幼儿、青少年中老年人好发季节有季节性不明显病史哮喘发作病史、其他过敏疾病或过敏史、家族史高血压、冠心病、糖尿病、风心病以及多次心衰史诱因接触过敏原、上感、剧烈运动、吸入非特异性刺激物感染、劳累、过量或过快输液体征呼气相延长，双肺弥漫性哮鸣音双肺底湿哕音、左心扩大、奔马律、心脏杂音缓解办法脱离过敏原、吸入平喘药，坐起应用快速洋地黄、利尿剂、扩血管药物心电图可有一过
10、性肺型P波心律失常或房室扩大超声心动图正常心脏解剖学上异常Killip分级P174心室重塑（ventricular remodeling)在心脏功能受损，心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生了相应的变化，是心力衰竭发生发展的基本病理机制。急性心衰临床表现1突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30-40次，强迫坐位、面色发白、发绀、大汗、烦躁，咳粉红色泡沫痰。2可因脑缺氧而神志模糊3一过性高血压，可下降至休克4两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，率快5舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进急性左心衰抢救措施？1体位：端坐位，双腿下垂，减少静脉回流2吸氧：
11、高流量鼻管6-8L/min3镇静剂：吗啡3-5mg静脉注射，老年人减量或肌注4快速利尿：呋塞米20-40mg静脉注射5血管扩张剂：硝普钠或硝酸甘油或乌拉地尔6洋地黄类药物7解除支气管痉挛：氨茶碱8止血带四肢轮流结扎洋地黄中毒临床表现？胃肠道反应如恶心，呕吐、腹胀中枢神经系统症状如视力模糊、黄视倦怠等 各类心律失常，常见为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞 心律失常（Cardiac arrhythmia)指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按发生原理，可分为冲动形成异常和冲动传导异常。按发生时心率快慢分为快速性和缓慢
12、性心律失常。冠心病（coronary heart disease,CHD）冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠脉发生粥样硬化，引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，也称缺血性心脏病。隐匿型冠心病（见口腔卷子）心绞痛（Angina pectoris）当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢需要，就可以引起心肌急剧的、暂时性缺血缺氧，产生心绞痛。心绞痛的临床特点？1部位。主要位于胸骨体后，可波及至心前区，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。2性质。阵发性的前胸压榨性或窒息样疼痛，可有烧灼感、濒死感。3诱因。体力劳动或情绪激动，多发生于劳力或
13、激动的当时。饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等。4持续时间。数分钟至数十分钟。5缓解方式。往往经休息可缓解，或舌下含服硝酸甘油后几分钟内缓解。变异型心绞痛（Variant angina pectoris）由于冠状动脉的一个大的分支发生短暂的、局部痉挛收缩，引起心肌缺血，心绞痛发作。其发作与心肌耗氧量无明显关系，常发生于休息时，心电图有短暂的ST段抬高或异常T波的假性正常化，严重时可出现室性心律失常或房室传导阻滞，甚至可合并急性心肌梗死和猝死。急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成，被认为是大多数ACS发病的主要病理基
14、础。血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。主要包括非稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。冠心病二级预防的ABCDE方案1抗血小板、抗心绞痛治疗和ACEI2贝塔受体阻滞剂，控制血压3调控血脂，戒烟4控制饮食，糖尿病治疗5健康教育，运动急性心梗的Killip分级1I级：尚无明显心力衰竭2II级：有左心衰竭，肺部啰音50%肺野3III级：有急性肺水肿，全肺大、中、干、湿啰音4IV级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化心肌梗死并发症？1乳头肌功能失调或断裂2心脏破裂3拴塞4心室壁瘤5心肌梗死后综合征简述冠心病急性心肌梗死溶栓治
15、疗的适应症1两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2Mv, 肢导联0.1MV),或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，患者年龄75岁。2ST段显著抬高的MI患者年龄75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。3ST段抬高的MI，发病时间已经达12-24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。如何判断心肌梗死后溶栓治疗是否成功？12小时内胸痛明显缓解22小时内心电图ST段回落50%32小时内出现再灌注性心律失常4血清CK-MB酶峰值（14小时）提前出现心脏X综合征（Cardiac syndrome X） P256指患者具有心绞痛或类似于心绞痛的症状，运动平板试验出现ST
16、段下移而冠脉造影无异常。预后良好。以绝经期前女性多见。高血压患者心血管危险分层其他危险因素和病史高血压1级2级3级无低危中危高危12个其他危险因素中危中危很高危3个危险因素或靶器官损害高危高危很高危临床并发症或合并糖尿病很高危很高危很高危降压药物应用基本原则1小剂量2优先选择长效制剂3联合用药4个体化降压药物种类1利尿剂。氢氯噻嗪2受体阻滞剂。美托洛尔3钙通道阻滞剂。氨氯地平4血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。卡托普利5血管紧张素受体拮抗剂（ARB）氯沙坦、缬沙坦降压药物的优化联合治疗方案1ACEI/ARB+二氢吡啶类CCB2ACEI/ARB+噻嗪类利尿剂3二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂4二
17、氢吡啶类CCB+受体阻滞剂高血压危象包括高血压急症和亚急症。高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高（一般超过180/120mmHg）,伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压亚急症是指血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害。恶性高血压多见于青壮年。起病急，发展快，血压升高明显，常超过230/130，并有头痛、视力模糊，眼底出血、渗出和视盘水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿、管型尿。原发性高血压并发症？1脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作2心力衰竭和冠心病3慢性肾衰竭4主动脉夹层高血压肾损害与肾性高血压鉴别
18、高血压肾损害：发病年龄较大，或有原发性高血压病家族史。先有高血压，以后才有肾脏损害，出现尿液和肾功能不正常等。一般24h尿蛋白1g，无血尿，以肾小管功能损害为主，可同时合并心、脑、肾的损害，有眼底改变。肾性高血压：出现高血压年龄较早，有肾炎病史或肾盂肾炎病史，可见血尿、水肿、蛋白尿，或发热、腰痛、尿频、尿急、尿痛等症状。在高血压发生之前或同时出现尿检异常，可有或不伴有肾功能损害。高血压肾损害肾性高血压发病年龄发病年龄较大出现高血压年龄较早病史或有原发性高血压病家族史有肾炎病史或肾盂肾炎病史发病先后先有高血压，以后才有肾脏损害在高血压发生之前或同时出现尿检异常临床表现一般24h尿蛋白2cm，常见
19、于有nsaids服用史及老年患者。巨大十二指肠溃疡常在后壁，易发展为穿透性，周围有大的炎性团块，疼痛剧烈而顽固，多放射至背部。巨大胃溃疡不一定是恶性的。（5）老年人溃疡：临床表现不典型，常无症状或症状不明显，疼痛多无规律，较易出现出现体重减轻和贫血。胃溃疡多位于胃体上部，常较大，易被误认为胃癌。（6）儿童期溃疡：主要为学龄前儿童,发生率低于成人。腹痛多位于脐周，时常出现呕吐，可能幽门、十二指肠水肿和痉挛有关。随着年龄的增长，溃疡表现与成人相近。（7）无症状性溃疡：无腹痛或消化不良症状，常以上消化道出血、穿孔为首发症状，可见于任何年龄，以长期服用nsaids患者及老年人多见。（8）难治性溃疡：经
20、正规抗溃疡治疗溃疡仍未愈合者。可能因素：病因尚未去除，如仍有hp感染，继续服用nsaids等穿透性溃疡特殊病因：克罗恩病，促胃液素瘤等某些疾病或药物影响抗溃疡药物吸收或效价降低误诊，如胃和十二指肠恶性肿瘤不良诱因存在：吸烟，酗酒，精神应激等。消化性溃疡的并发症出血上消化道出血最常见的病因，DU多于GU穿孔穿入腹腔弥漫性腹膜炎；溃破穿孔并受阻于毗邻实质性器官，如肝胰脾（穿透性溃疡）；穿入空腔器官形成瘘管幽门梗阻多由十二指肠球部溃疡和幽门管梗阻引起癌变消化性溃疡的鉴别诊断其他引起慢性上腹痛的疾病慢性肝胆胰疾病，慢性胃炎，功能性消化不良胃癌溃疡边缘活检，6-8周复查胃镜Zollinger-Ellis
21、on综合症由促胃液素瘤或促胃液素细胞增生所致，临床以高胃酸分泌，血促胃液素水平升高，多发、顽固及不典型部位消化性溃疡及腹泻为特征。检测血铬粒素A和促胃液素，增强CT胃良恶性溃疡鉴别良性：圆形或椭圆形，直径2cm,边缘光整，不隆起，浸润较深，底部较平坦（由肉芽组织构成，覆以灰黄色渗出物），粘膜皱壁向中央集中恶性：形态不规则，直径2cm，边缘呈结节状（不整齐，隆起），浸润较浅，底部凹凸不平、覆污秽状苔（坏死物），粘膜皱壁中断，呈结节状肥厚良性溃疡恶性溃疡形状圆形或椭圆形形态不规则，或火山口状大小直径2cm直径2cm深度较深较浅边缘边缘光整，不隆起边缘呈结节状（不整齐，隆起）底部底部较平坦（由肉芽组
22、织构成，覆以灰黄色渗出物）底部凹凸不平、覆污秽状苔（坏死物）周围粘膜粘膜皱壁向中央集中粘膜皱壁中断，呈结节状肥厚消化性溃疡的治疗目标去除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发，避免并发症消化性溃疡的药物治疗三联：1种PPI+2种抗生素（4-6周，部分需要8周）四联：1种PPI+2种抗生素+1种铋剂肝硬化（hepatic cirrhosis）多病因引起的，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病早期无明显症状，后期因肝硬化变形硬化、肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征常并发上消化道出血，肝性脑病，继发感染而死肝硬化的十大病因病毒性肝炎酒精
23、胆汁淤积循环障碍（布氏综合征，慢性心功能不全，缩窄性心包炎）药物过化学毒物免疫疾病寄生虫感染遗传和代谢性疾病（铜代谢紊乱，血色病）营养障碍原因不明部分患者无法用目前认识的病因解释肝硬化的发生，也称隐源性肝硬化肝硬化腹水（失代偿最突出的表现）的机制门静脉高压，腹腔内血管床静水压升高低白蛋白症，血浆胶体渗透压降低有效循环血容量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，GFR降低，排钠排水减少肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，钠水重吸收增多肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，淋巴液自肝包膜表面漏入腹腔肝硬化九大并发症上消化道出血胆石症感染门静脉血栓形成或海绵样变电解质和酸碱平衡紊乱（长期钠摄入不
24、足，利尿，大量放腹水，引起低钾低氯血症与代谢性碱中毒，易诱发肝性脑病）肝肾综合症患者肾脏无实质性病变，由于严重门静脉高压，内脏高动力循环使体循环流量明显减少，多种扩血管物质(如前列腺素、NO、胰高血糖素，心房利尿肽，内毒素和降钙素基因相关肽)等不能被肝脏灭活，引起体循环血管扩张，肾脏血流尤其肾皮质灌注不足，因此出现肾衰竭。临床主要表现为少尿、无尿及氮质血症。诊断标准P424肝肺综合征在排除原发心肺疾患后，具有基础肝病、肺内血管扩张和动脉血氧氧合功能障碍临床上主要表现为肝硬化伴呼吸困难、发绀和杵状指（趾），预后较差肺内血管扩张可通过胸部CT及肺血管造影显示慢性肝病患者具有严重低氧血症应疑诊,动脉
25、氧分压10Kpa是诊断肝肺综合征的必备条件肝性脑病诱因：上消化道出血，感染，镇静催眠药，高蛋白饮食，大量利尿和放腹水，便秘0期（潜伏期） 心理测试或智力测试轻度异常1期（前驱期） 轻度性格改变和精神异常（如焦虑欣快），可有扑翼样震颤。2期（昏迷前期） 嗜睡，行为异常，语言不清。腱反射亢进，肌张力增高，扑翼样震颤，脑电图异常（神经体征）3期（昏睡期） 昏睡可唤醒，神志不清幻觉，神经体征加重4期（昏迷期） 昏迷不能唤醒。各种体征因不能合作而无法引出原发性肝癌肝功能Child-Pugh分级1分2分3分肝性脑病（期）无腹水无少多胆红素（mol/L）34345151白蛋白（g/L）35283528PT（对照秒）4466A 56分B 79分C 1015分肝硬化诊断治疗（1）诊断确定有无肝硬化肝功能减退的临床表现，实验室肝功能；门静脉高压临床表现，实验室查血小板和腹水，影像学；胃镜原发性肝癌寻找肝硬化原因肝功能分级并发症
