1、1水电解质代谢紊乱 钾钠答案最新高热患者易发生AA、低容量性高钠血症 B、低容量性低钠血症C、等渗性脱水 D、高容量性低钠血症E、细胞外液显著丢失低容量性低钠血症对机体最主要的影响是 CA、酸中毒 B、氮质血症C、循环衰竭 D、脑出血E、神经系统功能障碍下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 AA、低容量性低钠血症 B、低容量性高钠血症C、等渗性脱水 D、高容量性低钠血症E、低钾血症低容量性低钠血症时体液丢失的特点是 BA、细胞内液和外液均明显丢失B、细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C、细胞内液丢失，细胞外液无丢失D、血浆丢失，但组织间液无丢失E、血浆和细胞内液明显丢失高容量性低钠血症的特征是 DA
2、、组织间液增多B、血容量急剧增加C、细胞外液增多D、过多的低渗性液体潴留，造成细胞内液和细胞外液均增多E、过多的液体积聚于体腔低容量性高钠血症脱水的主要部位是 DA、体腔 B、细胞间液C、血液 D、细胞内液E、淋巴液水肿首先出现于身体低垂部，可能是 CA、肾炎性水肿 B、肾病性水肿C、心性水肿 D、肝性水肿E、肺水肿易引起肺水肿的病因是 DA、肺心病 B、肺梗死C、肺气肿 D、二尖瓣狭窄E、三尖瓣狭窄区分渗出液和漏出液的最主要依据是 CA、晶体成分 B、细胞数目C、蛋白含量 D、酸碱度E、比重水肿时产生钠水潴留的基本机制是 EA、毛细血管有效流体静压增加B、有效胶体渗透压下降C、淋巴回流障碍D
3、、毛细血管壁通透性升高E、肾小球-肾小管失平衡细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放 AA、1%2% B、3%4%C、5%6% D、7%8%E、9%10临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予 EA、高渗氯化钠溶液 B、10%葡萄糖液C、低渗氯化钠溶液 D、50%葡萄糖液E、等渗氯化钠溶液尿崩症患者易出现 AA、低容量性高钠血症 B、低容量性低钠血症C、等渗性脱水 D、高容量性低钠血症E、低钠血症盛暑行军时大量出汗, 只补充了水分可发生 BA、等渗性脱水 B、低容量性低钠血症C、低容量性高钠血症 D、高容量性低钠血症E、水肿低容量性高钠血症患者的处理原则是补充 DA、
4、5%葡萄糖液B、0. 9%NaClC、先3%NaCl液，后5%葡萄糖液D、先5%葡萄糖液，后0.9%NaCl液E、先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是 AA、白蛋白 B、球蛋白C、纤维蛋白原 D、凝血酶原E、珠蛋白影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在 BA、毛细血管流体静压 B、血浆晶体渗透压C、血浆胶体渗透压 D、微血管壁通透性E、淋巴回流微血管壁受损引起水肿的主要机制是 DA、毛细血管流体静压升高 B、淋巴回流障碍C、静脉端的流体静压下降 D、组织间液的胶体渗透压增高E、血液浓缩低蛋白血症引起水肿的机制是 BA、毛细血管内压升高 B、血浆胶体渗透
5、压下降C、组织间液的胶体渗透压升高 D、组织间液的流体静压下降E、毛细血管壁通透性升高充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为 CA、肾小球滤过率升高B、肾血浆流量增加C、出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显D、肾小管周围毛细血管中血浆渗透压增高E、肾小管周围毛细血管中流体静压升高血清钾浓度的正常范围是 CA、130150mmol/L B、140160mmo1/LC、3.55.5mmo1/L D、0. 751.25mmol/LE、2.252.75mmo1/L下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响 DA、肌无力 B、肌麻痹C、超极化阻滞 D、静息电位负值减小E、兴奋性降低重度高钾血症时，心肌的 D
6、A、兴奋性传导性自律性B、兴奋性传导性自律性C、兴奋性传导性自律性D、兴奋性传导性自律性E、兴奋性传导性自律性重度低钾血症或缺钾的病人常有 BA、神经-肌肉的兴奋性升高 B、心律不齐C、胃肠道运动功能亢进 D、代谢性酸中毒E、少尿“去极化阻滞”是指， BA、低钾血症时的神经-肌肉兴奋性B、高钾血症时的神经-肌肉兴奋性C、低钾血症时的神经-肌肉兴奋性D、高钾血症时的神经-肌肉兴奋性E、低钙血症时的神经-肌肉兴奋性影响体内外钾平衡调节的主要激素是 DA、胰岛素 B、胰高血糖素C、肾上腺糖皮质激素 D、醛固酮E、甲状腺素影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是 AA、胰岛素 B、胰高血糖素C、肾上腺糖皮质
7、激素 D、醛固酮E、甲状腺素“超极化阻滞”是指 AA、低钾血症时的神经-肌肉兴奋性B、高钾血症时的神经-肌肉兴奋性C、低钾血症时的神经-肌肉兴奋性D、高钾血症时的神经-肌肉兴奋性E、低钙血症时的神经-肌肉兴奋性钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的 EA、低钾血症常引起代谢性酸中毒B、高钾血症常引起代谢性碱中毒C、代谢性碱中毒常引起高钾血症D、代谢性酸中毒常引起低钾血症E、混合性酸中毒常引起高钾血症高钾血症对机体的主要危害在于 DA、引起肌肉瘫痪 B、引起严重的肾功能损害C、引起血压降低 D、引起严重的心律紊乱E、引起酸碱平衡紊乱A、低容量性高钠血症B、低容量性低钠血症C、等渗性
8、脱水D、高容量性低钠血症E、水肿1.慢性充血性心力衰竭患者常发生 E2.急性肾衰少尿期摄入水分过多可发生 D3.大量呕吐未加处理者常发生 C4.麻痹性肠梗阻时常发生 CA、低容量性高钠血症B、低容量性低钠血症C、等渗性脱水D、Cushing综合征E、急性高容量性低钠血症1.伴有细胞外液减少的低钠血症见于 B2.伴有细胞外液增多的低钠血症见于 E3.伴有细胞外液减少的高钠血症见于 A4.伴有细胞外液增多的高钠血症见于 DA、尿量减少而尿钠偏高B、尿量减少而尿钠降低C、尿量增加而尿钠偏高D、尿量增加而尿钠正常E、尿量不减少而尿钠降低1.低容量性高钠血症早期 A2.低容量性高钠血症晚期 B3.肾外原
9、因引起的低容量性低钠血症早期 E4.肾性原因引起的低容量性低钠血症晚期 AA、神经一肌肉兴奋性先升高后降低B、神经一肌肉兴奋性先降低后升高C、神经一肌肉兴奋性降低D、神经一肌肉兴奋性升高E、神经一肌肉兴奋性无明显变化1.急性高钾血症 A2.急性低钾血症 C3.慢性低钾血症 E4.慢性高钾血症 EA、对肾远端小管的排钾功能有促进作用B、对肾远端小管的排钾功能有抑制作用C、对肾近端小管的钾重吸收功能有促进作用D、对肌细胞的摄钾功能有抑制作用E、对肌细胞的摄钾功能有促进作用1.胰岛素 E2.醛固酮 A3.肾上腺素受体兴奋 EA、易致代谢性酸中毒B、易致呼吸性酸中毒C、易致代谢性碱中毒D、易致呼吸性碱
10、中毒E、对酸碱平衡无明显影响1.急性高钾血症 A2.急性低钾血症 CA、Na+B、K+C、Ca2+D、Mg2+E、Pi1.兴奋-收缩藕联因子是 C2.维持静息膜电位的重要离子是 B3.对多种离子通道具有阻断作用的离子是 D4.可兴奋细胞快速除极的离子是 A5.参与机体能量代谢核心反应的是 E醛固酮的作用有 ABCDA、排氢 B、排钾 C、保水 D、保钠低容量性高钠血症见于 ACDA、大量出汗 B、昏迷 C、渗透性利尿 D、高热低容量性低钠血症对机体的影响包括BCDA、碱中毒 B、休克C、早期尿量正常或稍多 D、晚期可出现氮质血症低容量性低钠血症的治疗原则句括 BCDA、输葡萄糖液 B、防治休克
11、C、输等渗或高渗盐水 D、防治原发病造成毛细血管流体静压增高的疾病有BCA、左心衰竭 B、右心衰竭C、门脉性肝硬化 D、肾病综合征局部性水肿可见于 ACA、炎症性水肿 B、心性水肿C、淋巴性水肿 D、营养不良性水肿机体的抗水肿因素包括 ABCA、组织间液流体静压增高 B、淋巴回流量的增加C、蛋白质从淋巴管运走 D、血浆胶体渗透压的减少血浆有效胶体渗透压的作用是 BCA、促进毛细血管动脉端液体滤出 B、对抗液体由毛细血管滤出C、促进组织间液向毛细血管回流 D、减少毛细血管静脉液体回流引起血管内外液体交换失衡的因素有 ABCA、微血管壁通透性升高 B、毛细血管流体静压升高C、血浆胶体渗透压下降 D
12、、醛固酮增多各部分体液间的渗透压关系是 CA、细胞内高于细胞外 B、细胞内低于细胞外C、细胞内外液基本相等 D、组织间液低于细胞内液心房肽的利钠利尿作用机制是 ACDA、改变肾内血液分布 B、抑制近曲小管对钠重吸收C、增加肾小球滤过率 D、抑制远曲小管对钠吸收钾的基本生理功能包括 ABDA、参与细胞的新陈代谢 B、形成细胞静息膜电位C、参与三羟酸循环 D、参与渗透压的维持下述何者仅引起低钾血症但不引移缺钾 CDA、利尿剂 B、肾小管性酸中毒C、家族性周期性麻痹 D、输注胰岛素hypovolemic hypernatremia(低容量性高钠血症)失水多于失钠，血清钠离子浓度浓度大于150mmol
13、/L，血浆渗透压大于310mmol/L,细胞外液和细胞内液量均减少的脱水，称为低容量性高钠血症。hypovolemic hyponatremia(低容量性低钠血症)失钠离子多于失水，血清钠离子浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少的脱水，称为低容量性低钠血症。hypervolemic hyponatremia(高容量性低钠血症)患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清钠离子浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，但体钠总量正常或增多，称为高容量性低钠血症。Edema(水肿)过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。Hydrop
14、s(积水)过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿，而水肿发生在体腔内，称之为积水。filtration fraction(肾小球滤过分数)肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量pitting edema(凹陷性水肿)当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿。recessive edema(隐性水肿)全身性水肿患者在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10，称为隐性水肿Hyperkalemia(高钾血症)血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症Hypokalemia(低钾血症)血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症po
15、tassium deficiency（钾缺乏）钾缺乏是指机体总钾量减少 hyperpolarized blocking（超极化阻滞）超极化阻滞是指在急性低钾血症时，血钾浓度2.65mmol/L,造成k+e减小，使得Em负值增大，Em与Et之间的距离加大，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的现象。depolarized blocking（低极化阻滞）发生急性重度高钾血症时，细胞外液钾浓度急剧升高，Em值下降或几乎接近于Et水平。由于Em值过小，肌肉细胞膜上的快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋。 正常成年男性的体液总量约占体重的( 60 ),正常成人血浆约占体重的
16、( 5 )。血浆中含量最多的阳离子是( 钠离子 )，血浆中含量最多的阴离子是( 氯离子 )。细胞内液中最主要的阳离子是( 钾离子 )，下常成人血清浓度约为( 3.5-5.5mmol/L )。一般情况下正常成人每天水的出入量约为( 2500ml )。正常成人每天最低尿量为( 500ml )。醛固酮主要作用于( 肾脏 )，其作用是( 加强肾小管对钠离子的重吸收 )。抗利尿激素（ADH）是由( 下丘脑神经垂体 )产生的，其主要作用于( 肾脏 )，其生理功能是( 加强肾小管对水的重吸收 )。组织间液和血浆所含溶质中的含量差别最大的是( 蛋白质 )。代谢性酸中毒时，过度通气可产生( 低容量性 )高钠血症
17、。水肿是指(过多的液体在组织间隙或体腔内积聚 )。影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白是( 白蛋白 )。影响组织液生成和回流的所谓“毛细血管有效滤过压”是指( 毛细血管有效流体静压和毛细血管有效胶体渗透压的差值 )，所谓“毛细血管有效流体静压”是指( 毛细血管动脉端流体静压减去组织间隙流体静压 )。引起钠水潴留的基本机制是( 球-管平衡失调/体内外液体交换平衡失调 )。炎性水肿渗出液的特点是(水肿液的比重高于1.018 )、( 蛋白质含量可达30-50g/L )和( 具有较多白细胞 )。微血管壁受损引起水肿的主要机制是( 组织间液的胶体渗透压上升 )。低钾血症是指(血清钾浓度低于3.5mmol/L
18、)，缺钾是指(机体总钾量减少 )。高钾血症是指( 血清钾浓度高于5.5mmol/L )。影响钾离子跨细胞转运的主要激素有( 胰岛素 )，( 肾上腺素 )和( 去甲肾上腺素 )。对体内外钾平衡起精细调节的肾小管节段是( 远曲小管 )和( 集合管 )。缺钾时肾功能的主要损害表现为( 对ADH反应性下降、浓缩功能障碍 )。高钾血症对机体的主要危害表现为( 膜电位异常引发的障碍和酸碱平衡失常 )。哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？答：低渗性脱水，1.细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水量减少；2.抗利尿激素反射性分泌减少，尿量无明显减少3.细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少简述低容量性
19、低钠血症的原因？答：1.大量消化液丢失、只补水或葡萄糖2.大汗、烧伤、只补水3.肾性失钠试述水肿时钠水潴留的基本机制。答：正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球滤过率（GFR）和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留。所以球-管平衡是钠水潴留的基本机制。常见于下列情况：1.GFR下降2.肾小管重吸收钠、水增多3.肾血流的重分布。引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些？答：1.广泛的肾小球病变，如急性肾小球炎，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾
20、炎肾单位严重破坏，肾小管滤过面积明显减少2.有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少、肾血流量下降。继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降。肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关？答：肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制
21、作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。什么原因会引起肾小球滤过分数的升高？为什么？答：正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。
22、导致钠、水潴留。微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么？答：正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起
23、水肿。引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些？答：引起血浆白蛋白含量下降的原因有：蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。利钠激素（ANP)的作用是什么？答：ANP的作用：抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠
24、水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制？答：血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血
25、管的力量；血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在
26、组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。答：低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。K+e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(Em)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。Em降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。答：低钾血症时出现超极化阻滞，其机
27、制根椐Nernst方程,Em59.5lgK+e/K+I，K+e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。答：肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据
28、机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H-K-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸收K。
