1、什么缘故原发性高钠血症的病变部位常见于下丘脑呢1什么缘故原发性高钠血症的病变部位常见于下丘脑呢？教师：我以为因此称为原发性高钠血症是因为找不到其他的病变致使钠在体内潴留。常常是由于水钠的中枢调剂功能发生障碍，即下丘脑病变。下丘脑病变时，该部位的口渴中枢受累，可引发液体摄入减少，可致使脱水和血清钠、氯的升高，从而致使高钠血症。醛固酮增多症是由于醛固酮的排钾保钠作用，也能够致使高钠血症，现在高钠血症是继发于醛固酮的增多。2. ADH分泌增多什么缘故会引发细胞外液量正常的低钠血症呢？它分泌增多不确实是重吸收的水增多了吗？那什么缘故外液量还会正常啊？教师：全国统编教材中把抗利尿激素分泌不妥症（synd
2、rome of inappropriate secretion of antidiuretie hormone，SIADH）与高容量性低钠血症与SIADH 分开，而咱们的教材是把二者归并介绍的，说明本质上没有专门大不同，SIADH的血容量（细胞外液）是能够增加的。ADH活性增加使远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性增加，从而水的重吸收增加，尿量减少；同时因血容量增加造成稀释性低血钠，醛固酮分泌受抑，第三因子释放，使肾小管钠与尿酸排出增加。3.肾内“自由水”形成减少什么缘故会面于低容血量呢？低容血量引发醛固铜的释放，醛固酮有保钠排钾的功能，随着钠离子的主动重吸收增加钠离子和水的重洗手也增加，那肾内
3、的“自由水”什么缘故还会减少呢？莫非这不是咱们平常说的水吗？那它是什么啊？ 教师：“自由水”指的是肾脏排出的无溶质水，肾脏“自由水”的形成多少反映的是肾脏的浓缩功能，是指所排尿液中除等渗部份外不含溶质的部份，用自由水清楚率表示。计算公式为：每分钟尿量x (1-尿渗透压/血浆渗透压)，正常人尿应不含自由水，为负值。假设尿渗透量和血浆渗透量均在左右，不随尿量而转变（即无溶质水清除为），说明肾不能浓缩或稀释尿液。血容量降低时肾自由水形成减少是因为醛固酮和抗利尿激素分泌增多致使水钠重吸收增强，表示肾脏浓缩功能增强。4.大面积烧伤的病人什么缘故可显现伴有细胞外也减少的高钠血症啊？书上不是说是低渗脱水和等
4、渗脱水吗？若是答案确实是那样，机制是如何的？教师：大面积烧伤的病人发生什么类型的脱水要具体分析。大面积烧伤病人初期由于大量等渗的血浆外渗，一开始会发生等渗性脱水。若是没有及时的补液，病人由于皮肤烧伤，蒸发明显增多（不显性丢失大量低渗液）， 加上呼吸蒸发丢掉的水，就能够够发生细胞外液减少的高钠血症（高渗性脱水）。若是抢救进程中只补水，没有注意补充钠等电解质，就能够够引发低渗性脱水。5.低渗性脱水患者体液丢失的特点是细胞内液无丢失、仅丢失细胞外液、仍是二者都有丢失啊？等渗性脱水又如何？高渗呢？教师：关于脱水的病人，有时候咱们不能简单地说细胞内、外液“有”或“没有”丢失。低渗性脱水的病人的特点是以丢
5、细胞外液为主，由于细胞外液低渗，水分进入细胞，使细胞内液丢失不明显，乃至能够发生细胞内水分过量（细胞内水肿）。等渗性脱水的病人应该是细胞内、外液都丢失。高渗性脱水时细胞内、外液都丢失，而由于细胞外液高渗，水分出细胞，因此细胞内液丢失比细胞外液丢失更明显，细胞内脱水严峻。6原发性高钠血症病人的临床表现和继发性病人的表现有什么区别？别离是由什么缘故造成的？教师：在第一个问题的解答中提到，原发性高钠血症是因为找不到其他的病变致使钠在体内潴留。常常是由于水钠的中枢调剂功能发生障碍，即下丘脑病变。而所谓继发性高钠血症是由于其它非中枢缘故，即可确信的病因（如醛固酮增多）致使的继发性高钠血症，临床表现的区别
6、在于继发性高钠血症的病人还伴随有原发疾病的其他病症。7. 严峻低钠血症的医治原那么是先用高效能利尿剂尿后用高渗盐水，什么缘故啊？教师：在此，严峻低钠血症应该没有细胞外液（血容量）的减少，极可能还有过量的水潴留在体内。通过利用高效能利尿剂能够排出过量的水分，再用高渗盐水能够补充缺失的钠。8. 严峻低渗性脱水患者输入大量水分可引发水中毒，什么缘故就可不能引发水肿呢？教师：水肿形成的机制包括毛细血管流体静压升高、血管通透性的增高、低蛋白血症和淋巴管的堵塞。严峻低渗性脱水先有血容量的明显下降，没有毛细血管流体静压的升高，也不具有其他三个形成水肿的条件，因此一样可不能引发水肿。严峻低渗性脱水由于细胞外液
7、低渗，水分进入细胞，能够发生细胞内水分过量（细胞内水肿），现在输入大量水分即便没有引发循环血量的过渡增高，也易引发水中毒。在此，水中毒的概念就不能只明白得为高容量性低钠血症，而是细胞内水分过量致使细胞中毒。9.在抢救心跳呼吸骤停病人时，输入过量的高浓度碳酸氢钠什么缘故显现细胞外液量升高，血钠升高呢？其原理是什么？教师：高浓度的碳酸氢钠应该确实是高渗溶液了，输入高渗溶液除本身的液量补充外，还能够致使血浆（细胞外）高渗，细胞内液被吸引至细胞外进入血浆，因此引发细胞外液量升高。血钠升高就更易明白得了。因为输入的是比血浆钠离子浓度高的多的高浓度碳酸氢钠。10. 什么缘故严峻创伤致使的体温升高不是过热呢
8、？那究竟是什么？其机制如何？脱水热和中暑又是怎么一回事呢？教师：请你先温习发烧的概念。当你学习完休克后应该明白什么缘故严峻创伤致使的体温升高不是过热了。因为严峻创伤的体温升高有内生致热源TNFa和IL-1的作用，二者作用于体温调剂中枢，使调定点上调，属于发烧的范围。脱水热是由于小儿严峻脱水，体热通过水分蒸发障碍，致使体温太高，没有体温调定点的上调。中暑是由于外界温度太高，致使体热通过与外环境对流、蒸发，引发体温升高。11. 癫痫发作的机制是如何的？热射病又是什么啊？教师：癫痫发作的机制以后在神经内科的学习中会探讨。由于酷热而致使体温无法散发，热积聚于体内可引发日射病或热射病。因强烈的日光直射而
9、致体温太高称为日射病，而因所处空间内温度太高而致使的体温太高称为热射病，特点是都没有体温调定点的上调。12 书上说“鸡皮”是由于皮肤竖毛肌的收缩，那它是周期性收缩仍是不随意收缩呢？仍是二者都是或二者都不是呢？教师：皮肤竖毛肌的收缩是不随意收缩。你无法通过自主操纵使“鸡皮”显现。在生理课上应该学过。13 恶性肿瘤致使发烧，什么缘故可能主若是由于瘤组织坏死的产物呢教师：若是没有归并感染，恶性肿瘤病人的发烧是由于引发肿瘤坏死的重要物质TNFa本身确实是内生致热源，坏死组织能够致使无菌性炎症，炎症介质中的IL-1也是内生致热源。而且TNFa本身又能够增进IL-1的合成和分泌。14 什么缘故发烧病人最常
10、显现的是代谢性酸中毒呢？教师：发烧病人由于体温的升高，机体处于高代谢状态，氧供给会相对不足，致使机体缺氧，因此最易引发乳酸增多的代谢性酸中毒。15. PaCO233mmHg常提示： A代谢性碱中毒 B呼吸性碱中毒 C呼吸性酸中毒 D代谢性碱中毒归并呼吸性酸中毒 E代谢性酸中毒归并呼吸性酸中毒 答案是选E，可是我感觉二氧化碳分压应该是提示呼吸性酸中毒的，跟代谢性酸中毒有什么关系?教师：题目显示动脉二氧化碳分压比正常明显降低了。这说明有两种可能，一个是本身发生了呼吸性碱中毒，二氧化碳呼出过量，使二氧化碳分压降低。另一个缘故是代谢性酸中毒时发生呼吸的代偿，排出更多的二氧化碳以降低血浆的pH值。 你说
11、的二氧化碳分压提示呼吸性酸中毒，应该是二氧化碳分压升高时如此考虑。16. 高排低阻型休克是因为某种缘故，真毛血管突然扩张引发的吗？当进展到二期，血流淤积，会转化为低排高阻型吗？ 17. 收缩和痉挛不都是血管收缩吗？有何区别？ 18正常的真毛血管周期性的收缩，舒张。它完成一个周期需要多长时刻？是不是总维持20开放的？ 19. 请问有什么适合咱们的医学网站？ 20. 今天咱们上了兔子空气栓塞实验，那兔子被咱们打入20ML的空气后，只用了几十秒的时刻，就瞳孔扩散而死或只是休克昏迷呢？它的最直接的死亡缘故是什么？ 教师：我以为是右心无效收缩，肺栓塞，左心排出量急降，致使休克，脑缺血而死。21. 电解质
12、平稳时，书上写到钾的代谢是多吃多排，少吃少排，不吃也排。那钠的代谢也是如此的吗？教师：咱们能够从肾脏对水、钠的重吸收及其调剂机制中发觉，钠的代谢无法简单地用上述描述钾代谢的词来形容。钾离子不吃也排，可能的原理在于：“不吃”（摄入减少时）会同时致使钠的摄入减少，体内会动员各类机制“保钠”，代价之一确实是“排钾”。22.代谢性酸中毒时是血浆碳酸氢根离子的浓度原发性减少，那么继发性减少会引发酸中毒吗？why? 教师：碳酸氢根离子的浓度的继发性减少，说明不是疾病本身致使酸中毒。事实上，碳酸氢根离子浓度的继发性减少要紧见于代偿性呼吸性碱中毒。由于过度换气，CO2排出过量。因血液CO2减少，使H2CO3浓
13、度降低，CO2弥散入肾小管细胞量减少，分泌H+离子入肾小管腔也减少，H+-Na+互换减弱，HCO3 回吸收量减少，致使血浆中HCO3 水平也降低，血浆HCO3 / H2CO3在低水平正常水平下维持20/1，pH值仍在正常范围，现在属于代偿型呼吸性碱中毒。23.代谢性酸中毒时，尿液呈酸性。但当是严峻肾功能衰竭引发的酸中毒时，使得肾小球滤过率降低，血内的硫酸、磷酸和有机酸排出障碍。那么，尿液仍是呈酸性吗？教师：那个问题提得专门好。代谢性酸中毒是慢性肾功能衰竭进展进程中常见的一种病症，由于肾小球滤过率的下降，使代谢产物包括硫酸盐、磷酸盐等酸性物质在体内滞留。而肾小管合成氨与排泌氢离子的功能显著消退，
14、因此常有酸中毒。 我以为，由于机体代谢调剂功能的严峻下降，慢性肾衰病人尿液的酸碱度超级容易受病人的饮食和用药的阻碍。而且现在尿液的酸碱度已经没有尿量、尿比重、尿钠和尿渗透压等指标重要了。24. 我感觉教员上课的讲义与教材好似有点出入，很多教员讲的但书上没有，这或许是科学的新进展，但书上有部份教员只字不提，那这部份是不是已通过时了呢？咱们应该如何对待此问题呢？教师：还有，关于中国几千年的传统或说是风俗适应和风水之类，我想明白像黄教授的观点。谢谢。你的第一个问题很有共性，我会在课堂上回答。关于传统和风水，问题有点复杂。我感觉不能简单地把风水之类的东西斥为迷信。通过几千年实践体会的查验，可能有很多观
15、点符合事实。从风向、日照时刻长短和地球磁场或现代生活的各类光、声、和电磁波污染等角度，考虑建筑物的方位仍是很有必要的。用传统的角度讲可能确实是风水了。这只是一个例子，仅供你参考。25. 什么缘故低钾血症时肾小管上皮细胞分泌氨增多？教师：你的问题是不是能够如此说明：低钾血症时，由于K钾离子出细胞，氢离子入细胞，而在肾脏也如此。如此，可能通过细胞内酸中毒，氢离子增多，使氢和氨的结合反映增强，从而使肾脏远曲小管上皮细胞产氨（铵）增加。氨排出的增多可使远曲小管排钾减少，因此也有代偿意义。重要的知识点是低钾血症引发的是细胞外（血浆）碱中毒，而由于氢离子入细胞，细胞内那么是酸中毒。26. 水肿是不是包括细
16、胞内的水肿? (1)在咱们学的第六版诊断P23概念水肿为组织间隙有过量液体积聚,但它又强调不包括肺水肿等内脏器官的水肿! 一样是第六版诊断P92却又说水肿包括细胞内的水肿! (2)而在病生也是一样概念水肿为组织间隙有过量液体积聚,但却包括了脑水肿,肺水肿? (3)第五版病理上把细胞水肿称为水变性.那水肿究竟包不包括细胞水肿呢? 脑水肿,肺水肿是不是水肿呢?教师：我很明白得你的困惑。有时候咱们可能不能机械地明白得水肿那个概念。你所列举的例子都没有错。广义上讲，水肿是指过量水分在体内积聚，而在病生和一些课程中把水肿概念为细胞间隙液体的积聚。而若是水分在细胞积聚，咱们一样在水肿前加上“细胞”二字。内
17、脏器官的水肿包括了间质、细胞的水肿，一样也是特指的。 关键在于你明白得上述含义，若是为了应付考试，考哪一科就以其教科书为准就好了。保险一点，你能够把广义和狭义的概念都说明一下。 27. 终末期COPD是不是会引发左心功能不全？WHY？教师：COPD较易引发肺源性心脏病，以肺动脉高压引发的右心衰竭为要紧病理改变。我想严峻的COPD造成的缺氧和酸中毒等也能够阻碍左心的心肌结构和功能，加上右心衰竭的阻碍，终末期有可能引发左心功能不全。28. 炎症介质的具体作用.譬如哪些能够引发血管扩张，哪些引发收缩。看了以后仍是有点混乱,教师能跟我讲讲吗? 还有确实是扩张血管跟增加血管通透性是一回事吗? 教师：炎症
18、介质是不是引发血管的收缩和舒张，都是通过实验观看和研究才证明的，很难从理论上推论，因此学习进程中只能死记硬背。固然，咱们明白有一些炎症介质能够通过增加扩血管物质的生成和释放而扩血管，记住那个机制，可能有助于你经历。 扩血管不等于能够增加通透性，只是事实上一些扩血管物质也有增加血管通透性的功能，如组胺缓和激肽等，引发扩血管和血管通透性增高的机制有区别。那个问题事实上在学术上也有争辩，没有定论。 29.你感觉咱们这些刚起步的医学生,在大学期间如何做会更好地进展自己,使自己对医学产生爱好或维持一种感爱好的情绪?感觉学校是有很多资源供咱们利用的,可是又无从下手。关于科研,论文或学校的最新成绩都感觉离自
19、己好远,如何能够使自己加倍投入自己的角色?教师：对科学的态度，我感觉应该相信科学但不要迷信科学。不要轻易否定一些无法说明的事实或现象，因为人的熟悉能力是超级有限的，大自然还有太多的秘密没有被揭露。做科学研究，最重要的态度是实事求是，科学是以事实和实验数据来展现的，虚假的东西经不起查验。学好医学是医学生的首要任务。医学是需要花时刻和精力去学习的一门科学，学医是比较辛苦的，许多知识真的需要去死记硬背才能把握。但光是死记硬背会败坏自己的学习爱好。而医学是与人本身最有关系的一门学科，注意观看生活中形形色色的问题，联想它们与医学的关系，并假想解决的方法，如此能够在必然程度上提高学习的爱好。通过阅读并关注
20、医学相关科学的进展，也是提快乐趣的一个方式。参与一些与医学有关的公益活动应该也是一种提快乐趣的方式。学校的资源确实比较丰硕，充分利用这些资源是同窗们增加爱好和提高学习效率的一种方式。但在本科学习时期，你们有能力利用的学术资源仍是有限的，俗话不是说一口吃不成一个胖子吗？同窗们应该把重点放在打好基础，依照学习的进度和特点，再尽可能利用学校的资源帮忙自己学习。关于论文等其它的情形，你们应该关注，但没有必要给自己太大压力，不同的时期有不同的重点，此刻你们做勤学生那个角色就够了。30. 什么是体温调定点？ 如何明白某种发烧就必然是因为调定点的提高的发烧？ 给动物侧脑室灌注生理盐水1/4的钠浓度时，引发的
21、发烧为何判定确实是发烧？教师答：前人的实验证明，在下丘脑的视前区和前部对温热刺激灵敏的热敏神经元的反映最灵敏。温热刺激该部位时引发散热反映，以冷刺激时结果相反。为了说明正常人的体温能维持37左右，生理学上采纳体温中枢的调定点学说，来讲明下丘脑的体温调剂中枢是如何实现对体温调剂的。该学说以为，体温调剂类似恒温器的调剂机制。恒温动物有一确信的调定点数值（如人类为37），若是体温偏离那个数值，那么通过反馈系统将信息送回调剂中枢，对产热或散热活动加以调剂，以维持体温的恒定。犹如经常使用的空调，你能够设定一个温度，使空调依照那个温度来调剂室内温度。人的体温中枢也有一个设定的温度37，机体依照那个设定的点
22、（调定点）来调剂人的体温。此刻公认发烧是体温调定点的升高，这是通过大量的科学实验证明的事实。你能够通过翻阅经典的生理学参考书取得验证的进程和答案。给动物侧脑室灌注生理盐水1/4的钠浓度时，引发的发烧被判定，是因为通过侧脑室，钠离子进入了体温中枢的部位，通过实验证明体温中枢温敏神经元的兴奋性发生了改变（调定点上移），引发体温的升高，因此以为钠离子是致使体温升高的中枢介质。31. 肝性脑病时神经递质发生改变。谷氨酸、谷氨酰胺、-氨基丁酸及天门冬氨酸约占脑内氨基酸及其酰胺的75%。这些氨基酸的转化与脑的功能紧密相关。教师：肝性脑病初期，谷氨酸与增高的血氨相结合而被消耗掉，其脱羧产物-氨基丁酸（简写为
23、GABA，是一种抑制性神经递质）的生成相应减少，由GABA转化为琥珀酸进入三羧循环亦减少，阻碍脑细胞代谢及供能。及至肝病晚期，大量氨积聚，氨抑制了-氨基丁酸转氨酶（使GABA分解的酶）的活性，使本来减少的-氨基丁酸反而在脑内积蓄。什么是自体中毒征?教师：顾名思义，自体中毒征指的是由于机体代谢功能障碍（如便泌、肾功能障碍和肝脏解毒功能障碍和其他缘故引发）致使有毒物质在体内含量增高而引发相关的中毒病症和体征。 32. 什么叫挤压综合征?教师：挤压综合征是指人被石块土方压埋，尤其是肌肉饱满的肢体被压一小时以上(如大腿)，而后引发躯体一系列的病理改变，临床上要紧表现为少尿乃至无尿，以肾功能衰竭为特点。
24、 具体请看以下网页的内容。 33. 长骨骨折时，怎么会引发ARDS呢？教师：长骨骨折，骨髓中含有的大量脂肪性物质可能入血，进入肺循环, 发生脂肪栓赛。实验证明现在肺循环中甘油三酯含量升高，肺内组织学检查可有脂肪滴的存在。致使通气血流比例失调。再加上骨折引发的全身炎症反映，使肺循环白细胞水平升高，外周渗透压高，从而致使ARDS。 34.横纹肌溶解怎么会发生肾功能衰竭呢？教师：横纹肌溶解常见于挤压综合征，是指人被石块土方压埋，尤其是肌肉饱满的肢体被压一小时以上(如大腿)，而后引发躯体一系列的病理改变，临床上要紧表现为少尿乃至无尿，以肾功能衰竭为特点。引发肾功能衰竭的机制请阅读以下网页的内容。 关于
25、在休克2期中提到的第三间隙丢失那个概念。书上提到是由于酸性代谢产物，溶酶体酶水解产物和儿茶酚胺的作用使组织间胶体的亲水性增加，显现血管外组织间水分被封锁的现象。那么，它的意思是说“组织间的粘蛋白，胶原蛋白和弹性蛋白等胶体的亲水性增加，将血管外的游离的水封锁吗？” 功能性细胞外液指的是什么？你对休克时第三间隙丢失的明白得是正确的。“功能性细胞外液”是指能迅速地与血管内液体或细胞内液进行互换并取得平稳的那部份液体，占细胞外液的绝大部份。相对来讲有“无功能性细胞外液”，是指仅有缓慢互换和取得平稳的能力，但在维持体液平稳方面的作用甚小，包括结缔组织水，跨细胞液（脑脊液，关节液，消化液）等。但胃肠消失液
26、的大量丢失、可造成体液及成份的明显改变。那个地址的结缔组织水确实是指组织间的粘蛋白，胶原蛋白和弹性蛋白等胶体结合的水，休克时这一部份水含量增加，使功能性细胞外液含量减少。36. 心肌缺血再灌注损伤，静止张力和进展张力的转变。它们是增高仍是降低？教师：心肌缺血/再灌注损伤最为常见。从心功能上看，静止张力（resting tension，指心肌在静息状态下受前负荷作用而被拉长进产生的张力）随缺血时刻的延长慢慢升高，进展张力（developed tension,指心肌收缩时产生的主动张力）慢慢下降，再灌注时静止张力加倍增高，进展张力越发低下，说明心脏收缩力下降。37. 书上写到，当糖皮质激素受体严峻
27、减少时，尽管血浆糖皮质激素的水平很高，但仍不足以产生机体所需要的生理效应，这可能是对这种病人临床上仍需要给以大剂量糖皮质激素的缘故。我就有点疑惑了，既然他体内的血浆糖皮质激素的水平很高，只是因为受体的缺乏造成的。那给以大剂量糖皮质激素有效吗？不一样仍是因为受体缺乏而起不了作用吗？教师：你不能如此机械地明白得问题。加大糖皮质激素的剂量，能够使更多的糖皮质激素充分地与受体结合，最大限度地发挥剩余的（已经被减少的）糖皮质激素受体的作用。（即便受体数量少，仍然不是所有受体都取得结合，增加激素的用量那么使被结合的受体数量增多。）38. 有两道选择题,问题和答案别离如下: (1)低排高阻型休克的特点是:C
28、VP下降. (2)心源性休克时CVP的转变是:升高. 我的疑问:书上说:心脏射血功能好或静脉回心血量少,CVP低,反之,CVP高. 在低俳高阻型休克中,心输量的减少是不是因为心脏射血功能不行?仍是血量的减少致使心输量下降,而与心脏射血功能无关?在这型休克,当外周阻力升高时,在初期,容量血管的收缩应该会使CVP升高,而题目说CVP下降,是不是由微循环淤血引发?在考虑那个问题时,应该从哪个方面考虑? 教师答： 在心源性休克,心脏射血功能不行,同时由于有效循环血量的下降,回心血量应该减少.如此,按生理书上所说,那个时候,这两种因素引发的CVP的转变别离是升高和降低的,而答案是CVP升高.应该怎么考虑
29、CVP的转变?CVP正常为(612cmH2O)，要紧反映回心血量和右心室搏血功能，也可作为了解容量血管张力的参数，应结合血压加以判定。出血性休克及其他任何缘故引发的低血容量性休克，其微循环的改变亦属低排高阻型休克。它与感染性休克之间的区别在于前者是失血、失液，使血容量和心排出量降低，周围血管反射性收缩以维持血压；而后者是细菌和毒素引发周围血管收缩，能够归并有血容量的丢失，如严峻吐、泻，但亦可没有血容量的丢失，如大叶肺炎或流行性脑脊髓膜炎等。正如你的问题提到的，若是低排高阻型休克同时伴游回心血量减少，其中心静脉压能够降低。而上述的说明告知咱们，低排高阻型休克的回心血量常常是减少的，因此有CVP的
30、降低。心源性休克时，心脏射血功能降低，使回流的血液无法被泵出，因此常有CVP的增高。而现在全身的血量没有减少，只是能够被心脏泵出参与循环的有效量减少了，因此血液滞留在外周大静脉和右心房，CVP升高。若是你只依照生理书里说的分开去明白得，有点机械了。要依照病理进程的具体情形具体分析。 39. 有一道选择题:休克肺最具特点性的病理转变为:A肺淤血 B肺水肿 C肺不张 D肺微血栓形成 E 肺泡透明质膜形成 答案(E) 什么缘故?只有休克才会致使肺泡透明质膜的形成吗?教师：在某种意义上，休克肺确实是ARDS，因此特点性的改变确实是肺泡表面透明质膜的形成。那个问题是：“休克肺最具特点性的病理变化是什么”
31、，不表示只有休克才会导致肺泡表面透明质膜的形成。因此凡是能够引发ARDS的情况都能够导致肺泡表面透明质膜的形成。倒过来明白得是不正确的。40.必然程度的急性低张性缺氧可使心输出量增加，这是由于：A中枢化学感受器受刺激 B外周化学感受器 C压力感受器 D肺牵张感受器 D容量感受器。书上有说“动脉血氧分压降低，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，是急性缺氧最重要的代偿反映”是不是答案有问题啊，仍是有其他什么的说明啊？是肺牵张感受器要紧一点仍是化学感受器呢？教师：低张性缺氧时心输出量增多的机制是心率加速和心肌收缩力增强。过去以为心率加速是外周化学感受器反射性兴奋心血管中枢的结果。但
32、实验结果证明，人为地操纵动物的呼吸频率和深度不变，缺氧只能致使心率减慢。而研究发觉动脉血氧分压降低通过增强胸廓运动，可刺激肺的牵张感受器，反射性地兴奋交感神经，使心率加速。对那个问题有一个慢慢熟悉的进程，我一开始也感觉答案应该是B，查看了参考书后才明确的。41. 盛夏行军时只大量饮水可发生：A等渗性脱水 B低渗性脱水 C高渗性脱水 D水中毒答案第一题选D，第二题选B，我感觉第一题选B，第二题选D缘故是：低渗性脱水严峻一些不是成了水中毒吗？那那个地址不是两个答案都能够吗？教师：盛夏行军，确信先有大汗淋漓致使脱水，而若是只大量饮水，是造成血浆渗透压下降，而这种补水一样不能马上恢复体液量乃至造成水中毒。水中毒和低渗性脱水尽管都有血浆渗透压降低，但有本质的区别。前者是高容量性的，后者是低容量性的。
