1、上海交通大学医学院基础医学院上海交通大学医学院基础医学院二OO 年二OO 学年第一学期 级 年制医学专业_病理生理学_课程 学期末 试题 考试日期 _ 级_专业_大班_小班 姓名_ 学号_题号一二三四五六其它总分得分阅卷人(加分人)(复核人)一、名词解释（每题1.5分翻译0.5分，解释名词1分，共9分）1Hypokalemia2Anion gap，AG 3Edema4DIC5Exogenous cases HE6Death domain, DD1二、是非题（每题1分，共6分）（对用“+”；错用“-”表示）1大量丢失低渗液或纯水是引起高渗性脱水的基本原因之一。2p53基因突变可导致p21cip1
2、转录丧失，使CDK2受抑制缺失，易导致肿瘤的发生。3高排低阻型休克时，由于患者皮肤是温暖的，所以不存在组织细胞缺氧。4在多种不同原因作用下，凝血因子F激活是引起DIC发病的主要机制。5发生右心衰竭时，临床表现可出现夜间阵发性呼吸困难。6严重肝功能障碍时，体内胰高血糖素增加可导致大量AAA进入脑内引起肝性脑病。请把是非题答案填入下方括号内：1（ ）；2（ ）；3（ ）；4（ ）；5（ ）；6（ ）。三、填充题（每空格0.5分，共20分） 答案写在每题下相应数号的空格内内1血管内外体液交换失平衡引起水肿的主要原因和机制，包括 ； ； 和 。 ； ； ； 。2根据缺氧的原因与血气变化特点，可把缺氧分
3、为四种单纯性缺氧类型： ； ； ； 。 ； ； ； 。3严重呕吐大量丢失胃液时，引起的酸碱平衡紊乱为 ，其发生的最主要机制与 的大量丢失有关。 ； 。4目前认为，EP可能通过三种途径： ， ， 作用于体温调节中枢引起调定点升高，导致机体发热。 ； ； 。5诱生性HSP的主要功能与应激时 有关，保护细胞 ，加速修复。 ； 。6氧自由基，属于活性氧的一种，包括 和 。 ； 。27在失血性休克的发生发展过程中，休克早期微血管收缩主要因素是 ；休克期微血管扩张的主要原因是 ；休克晚期微血管麻痹原因是 。 ； ； 。8在凝血系统的激活中 和 这二个因素在DIC发病机制中起着非常重要的作用。 ； 。9呼吸
4、衰竭的病因和发病机制是 或（和） 。 ； 。10ARDS的病理变化特点是发生急性严重的 损伤，主要临床表现是出现进行性加重的 和 。 ； ； 。11少尿型急性肾功能衰竭的临床过程，可分为三期： 、 和 。 ； ； 。12GABA学说认为：进入脑内的GABA与神经 上的受体结合，引起细胞外 内流，使神经元出现 ，造成神经传导障碍。 ； ； 。13GAS分为三期：警觉期以 兴奋为主；抵抗期以 增多为特点；衰竭期出现 和死亡。 ； ； 。14基因易位是导致细胞凋亡异常的重要原因。例如，20%的弥漫性B细胞淋巴瘤存在染色体 易位，此易位导致 受免疫球蛋白（Ig）基因 的影响而高表达。 ； ； 。15D
5、NA 损伤检查点位于 交界处，检查DNA是否受损。 。四、单选题（每题1分，共26分，选择唯一正确答案填入【 】）1高渗性脱水（低容量性高钠血症）时体液： 【 】A以血浆部分减少最明显； B以细胞内液部分减少最明显； C以组织间液部分减少最明显； D细胞内、外液都明显减少； E细胞内、外液减少都不明显。2下述何种变化能最敏感地引起ADH分泌增多？ 【 】A血钠增高； B血钾增高； C血容量增高； D血钠降低； E血钾降低。33水肿与水中毒的共同点在于： 【 】A体钠总量增加； B体钠总量减少； C细胞内液增加；D细胞外液增加； E体液总量增加。 4GC增强膜稳定性的可能机制为： 【 】A诱导巨
6、皮质素产生，减少膜磷脂的降解；B减少氧自由基的释放；D促进膜脂质代谢过程；C促进细胞膜离子泵活性； E促进细胞各种蛋白成分包括膜蛋白的合成。5引起高钾血症最常见和主要的原因是： 【 】A急性酸中毒，细胞内K+外移； B高钾血症型家属性周期性麻痹； C血管内溶血，红细胞释放K+； D肾功能衰竭； E醛固酮分泌减少或存在醛固酮抵抗。6长期饥饿可引起： 【 】AAG增高型代谢性酸中毒； BAG正常型代谢性酸中毒； C乳酸酸中毒； D盐水反应性碱中毒； E盐水抵抗性碱中毒。 7低张性缺氧引起对组织氧供应减少的主要原因与机制是： 【 】APaO2降低； BSaO2降低； CCaO2降低； D外周血管收缩
7、，对组织的血供减少； E以上都不对。8严重贫血引起缺氧，下述指标变化中哪一项是不存在的？ 【 】ACO2max降低； BSaO2降低； CCaO2减少； DCvO2减少； EA-VdO2缩小。9下述何种临床表现是休克加重最明显的标志： 【 】A少尿、无尿； B皮肤湿冷； C皮肤出现花斑； D脉搏细速； E以上都不是。10产科意外容易诱发DIC, 主要是由于： 【 】 A单核吞噬细胞系统功能低下； B血液处于高凝状态； C微循环血流淤滞； D纤溶系统活性增高； E血中促凝物质含量增多。 11下列哪一个不是缺血-再灌注时白细胞聚集的粘附分子： 【 】APECAM-1； BICAM-1； CTM；
8、DCD11/CD18； EPGSL-1。12下述何种对缺血-再灌注损伤的表述是正确的？ 【 】A缺血已引起组织细胞功能代谢障碍，再灌注时显示出损伤存在； B缺血后再灌注，使组织细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重；C缺血并未引起组织细胞损伤，是由于再灌注导致组织代谢障碍及结构破坏； D缺血后再灌注，组织细胞功能代谢障碍更加显见；E在缺血使组织发生可逆损伤的阶段，再灌注导致更严重的组织细胞损伤。13水肿时，近曲小管重吸收钠水增多的主要机制是： 【 】4AANP减少； BAld增多； C肾血流重分配； DFF增大； EADH增多。14DIC的原发病中，那种疾病最常见？ 【 】A外伤； B感染性疾病；
9、 C组织损伤。D过敏性疾病； E胎盘早期剥离。15维生素B1缺乏引起心衰的机制主要是： 【 】A心肌能量生成障碍； B心肌能量利用障碍； C兴奋-收缩偶联障碍； D心肌收缩蛋白破坏； E心肌能量储存障碍。16假性神经递质引起意识障碍的机制是： 【 】A具有直接的中枢抑制作用； B取代去甲肾上腺素； C取代乙酰胆碱； D抑制多巴胺合成； E抑制去甲肾上腺素的合成。17肾性ARF少尿期，下述那项与诊断不符？ 【 】A尿比重明显降低或固定 B尿/血肌酐比值401 C尿蛋白含量为+D尿钠含量增高 E尿镜检存在管型18判断慢性肾功能不全严重程度的最佳指标是： 【 】A高血压； B贫血程度； C血液pH；
10、 D血清Ca2+浓度； E内生肌酐清除率。19吸入纯氧15-20min后正常人PaO2 可达550 mmHg，如达不到350mmHg, 肺内可能发生了： A肺内真性分流增加； B气体弥散障碍； C肺内功能分流增加； 【 】D肺泡死腔样通气增加； E气道阻塞。 20慢性型呼吸衰竭患者，如用30%氧气较快纠正缺氧和高碳酸血症后，将继发下列哪一种酸碱平衡紊乱： 【 】AAG增高型代谢性酸中毒； BAG正常型代谢性酸中毒； C呼吸性碱中毒；D代谢性碱中毒； E呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。21关于发绀的描述，下列哪一项是错误的? 【 】A静脉血中脱氧Hb超过50g/L即可引起发绀； B严重贫血引起的缺
11、氧，其发绀一般不明显；C休克和心力衰竭患者可以出现发绀； D缺氧不一定有发绀； E发绀不一定是缺氧。22肝昏迷时血氨增高最主要原因是： 【 】A肠道内产生NH3增多； B肠道吸收NH3过多； CNH3在肾脏分泌排泄减少； D过多摄入蛋白质，氨产生多于清除； E尿素合成障碍。23血小板膜糖蛋白GPb/通过下列哪个因子与胶原结合： 【 】ATM； BF； CTXA2；DvWF； ETF。24应激性溃疡形成的最基本条件是： 【 】A胃粘膜缺血； B胆汁返流； C胃腔内H+向粘膜内的反向弥散；5D粘膜内HCO3-降低； E酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力降低。25细胞凋亡时核酸内切酶切割DNA双链的
12、断裂点在： 【 】ADNA损伤区； BDNA双链的两端； CDNA复制位点；D核小体连接区； E高GC含量区。26参与cyclins降解的主要是： 【 】A溶酶体酶系统； B泛素-蛋白酶小体系统； C核酸内切酶系统； D内质网的蛋白处理系统； E以上均不对。五、多选题（每题1.5分，共9分，每题有两个或两个以上的正确答案，正确答案填入【 】）1高钾血症时的心电图表现为： 【 】AT波高尖； BT波低平； CQRS波低宽；DP波低宽； E心律失常，严重时可发生室颤。2高渗性脱水（低容量性高钠血症）对机体的影响有： 【 】A渴感； B尿少，尿比重增高； C不易发生休克； D颅内高压； E脑出血。3
13、血浆中具有抗凝血作用的物质为： 【 】AF1+2； BAPC； CAT（AT-）； DTFPI； E2-AP。4ARF多尿期的多尿机制主要为： 【 】A肾浓缩功能未恢复； B渗透性利尿作用； C间质水肿解除；D血钾降低； E肾血流和肾小球滤过功能逐渐恢复。5慢性呼吸衰竭引起肺动脉高压的原因是： 【 】A肺血管内皮源性EDCF和EDRF分泌异常； B低氧血症导致循环中枢受损； C无肌型肺微动脉化； D肺血管平滑肌和成纤维细胞肥大增生； E肺小动脉炎、肺cap床大量破坏和肺栓塞。6下列对细胞凋亡相关基因的描述哪些是正确的： 【 】AFas 是一种细胞表面受体； BBcl-2 可促使线粒体释放凋亡诱
14、导因子；C野生型p53可抑制细胞凋亡； Dc-myc是一种双向调节基因；6EBcl-x可编码抑制和促进凋亡的两种蛋白质. .六、问答题 （共4题，30分）1部分肺泡V/Q比值0.1，功能性分流30%時，患者血气有何变化？其机理是什么？（6分）2从兴奋-收缩偶联的角度分析ATP严重不足导致心肌舒缩性下降的机制。（7分）73休克缺血性缺氧期为什么也被称为休克代偿期？（7分）4某一患者因矿难断绝食物状态四天，经现场救出后，该患者呈昏睡状态和无尿。血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.24，PaO2 11.9KPa（90mmHg），PaCO2 4.9KPa（37mmHg），SB、AB = 15.8
15、mmol/L，BE = -10 mmol/L，Cl 104mmol/L、 Na+ 144mmol/L，K+ 6.7mmol /L。问： (1) 该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？分析其发生机制。（6分） (2) 分析病人昏睡的机制。（4分）8一、名词解释（每题1.5分翻译0.5分，解释名词1分，共9分）1低钾血症的定义是指血清钾浓度低于3.5 mmolL（3.5mEq/L）。2阴离子间隙是指血浆中未测定的阴离子（undeternined anion，UA）和未测定阳离子（undetermined cation，UC）的浓度差，正常值为122mmol/L。3过多的体液在组织间隙或体腔中
16、积聚，称为水肿。4DIC是指各种原因引起大量促凝物质入血，使凝血系统被激活，凝血酶增多，导致微血管中广泛微血栓形成，并继发纤维蛋白溶解亢进的病理过程。5外源性肝性脑病是指多由严重慢性肝脏疾患和/或门-体静脉分流的患者，在诱发因素作用下发病，去除诱因能使症状改善。也称为慢性复发性肝性脑病。6这些受体除了具有富集的半胱氨酸的胞外结构域外，其胞浆区含有60-80个氨基酸组成的死亡结构域。后者能传递死亡受体诱发的一系列细胞凋亡信号，尤其是活化caspase。二、是非题（每题1分，共6分）（对用“+”；错用“-”表示）1（ + ）；2（ + ）；3（ - ）；4（ - ）；5（ - ）；6（ + ）。三
17、、填充题（每空格0.5分，共20分） 答案写在每题下相应数号的空格内内1cap流体静压增高 ；血浆胶体渗透压降低 ；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻 。2低张性缺氧； 血液性缺氧； 循环性缺氧； 组织性缺氧 。3 代谢性碱中毒， H+（HCl）。4下丘脑终板血管区（OVLT），EP的直接作用，迷走神经作。5诱生性HSP的主要功能与应激时 有关，保护细胞 ，加速修复。6超氧阴离子、羟自由基。7 交感-肾上腺素兴奋（GA） ； 酸中毒 ；对任何血管活性物质失去反应 。8VEC损伤、组织细胞损伤。9 通气功能障碍、换气功能障碍。 10 呼吸膜 、 呼吸困难 、 动脉血氧分压降低。11少尿期、多尿期、
18、恢复期。12 GABA 、 Cl- 、 超级化状态。13交感-肾上腺髓质、肾上腺皮质激素分泌逐渐、内环境紊乱。14 t（14；18）、bcl-2基因、增强子。15G1/S。四、单选题（每题1分，共26分，用“O”表示选择唯一正确答案）1B、2A、3E、4A、5D、6A、7A、8B、9C、10B、11C、12B、13D、14B、15A、16B、17B、18E、19A、20D、21A、22E、23D、24A、25D、26B。五、多选题（每题1.5分，共9分，用“O”表示选择正确答案）1 ACDE。 2ABCE。 3B、C、D。 4ABCE。5ACDE。 6ADE。六、问答题 （共三题，30分）1参
19、考答案：（6分）部分肺泡V/Q比值降低时，PaO2降低，而PaCO2可正常或降低，极严重时也可增高。机理如下：部分肺泡通气不足时，病变部位肺的V/Q比值降低，所以这部分血液paO2、CaO2降低、paCO2。paO2可以刺激主动脉体、颈动脉体化学感受器，反射引起呼吸运动增强。由于使病变较轻和健康的肺泡的通气量代偿性增加，健康的肺泡VA/ Q比值大于0.8，流经这部分肺泡的血液能够进行充分动脉化，但动脉血氧含量增加不明显，而paCO2和CO2含量却明显下降。这样两部分流血液混合后使PaO2降低，而PaCO2可正常或降低，极严重时也可增高。2参考答案：（7分）（1）ATP缺乏影响心肌收缩性：1）由
20、于ATP缺乏，肌球蛋白ATP酶水解ATP产生供肌丝滑行的机械能减少，心肌收缩力下降。（2分）2）由于ATP缺乏，Na+-K+-ATP酶（钠泵）的活性受到抑制，形成钙超载，使Ca2+与肌钙蛋白结合发生异常，心肌收缩力下降。（0.5分）3）由于ATP缺乏，使收缩蛋白质（肌球蛋白、肌动蛋白）、调节蛋白质（肌钙蛋白、向肌球蛋白）合成减少，而直接影响心肌收缩。（0.5分）（2）ATP缺乏影响心肌舒张性：1） ATP减少可使Ca2+向胞外转移障碍，使胞浆中Ca2+不能迅速下降，Ca2+与肌钙蛋白脱离障碍，心肌无法舒张。（2分）2） 肌浆网Ca2+泵不能将胞浆中Ca2+重新摄回去，胞浆中Ca2+不能迅速下降
21、到使其与肌钙蛋白相脱离的水平，心肌无法舒张。（2分）3）ATP不足使肌球蛋白-肌动蛋白复合体难以解离，导致舒张能力下降。（1分）3参考答案：（8分）（1）代偿意义：1）容量血管收缩血管容积回心血量（自我输血）(1.5分)。2）流入端收缩程度流出端，毛细血管前阻力 后阻力 毛细血管流体静压 组织液返流入血（自我输液）(1.5分)。3）Ald、ADH促进Na+、H2O潴留，补充血容量(1分)4）儿茶酚胺心率、心肌收缩力(1分)5）微动脉收缩外周阻力，有利于维持Bp(1分)6）微循环反应的不均一性血液重分布保障重要脏器心及脑血供(1分)（2）不利影响：造成部分组织缺血缺氧代谢、功能障碍(0.5分)由
22、于代偿意义占主导，故休克缺血性缺氧期也被称为休克代偿期(0.5分)。 4参考答案： (1)（5分）；(2)（4分）该患者首先考虑代谢性酸中毒，这是由于该患者处于四天绝食状态，使糖类摄入严重不足而肝糖原又消耗殆尽，以至脂肪分解加速导致酮体生成增加，产生酮症酸中毒；另外，无尿也使体内酸性代谢产物不能通过肾脏排出，在体内堆积，上述二个原因导致了动脉血pH下降、SB、AB （14.8 mmol/L）降低、BE 负值加大，故患者发生了代谢性酸中毒。由于AG = Na+142mmol/L-（14.8mmol/L+102mmol/L）=25.2mmol/L、PaCO2正常，所以患者是一个AG增高型代谢性酸中
23、毒。患者还伴有高钾血症，这是由于患者处于代谢性酸中毒状态，细胞外液H+进入细胞内，细胞内K+到细胞外来，导致血K+升高；由于GFR下降，K+通过肾脏排泄减少；另外，由于饥饿使细胞内糖原分解增加，K+从细胞内逸出增多；病人昏唾的机制可能是由于酸中毒引起的。酸中毒对脑血管的作用。酸中毒使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿；酸中毒可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；酸中毒对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。考 试 成 绩 分 布 统 计 表分数段 人数与%大班人数
24、 90分以上（优）80-89（良）70-79（中）60-69（及格）59分以下（不及格）平均分人数%人数%人数%人数%人数%合 计本次考试分析（可另附纸）：1考场纪律良好，无明显的违纪和作弊的现象存在，能真实反映同学掌握病理生理学的水平。2本试卷基本上覆盖教学的全部内容。重点在教学大纲所要求的基本内容，增加了英文的名词解释和疾病的细胞机制、分子机制的考试内容。3本试卷的难度较历年有所增加，尤其在问答题的第三题是一个综合分析题，题的分值也较大，大多数同学回答尚可，有十几个同学能在短时间内作出正确分析，但有部分同学的回答是不近如意。这表明这部分同学除了学习缺少正确的思路外，实验课的课堂讨论分析这一环节教师做的不够，未能通过实验结果把学过的知识作横向联系。4从答卷的情况分析，同学对病理生理学的基本概念、基本机制、基本影响的掌握是比较好，但准确性和缜密性有待提高。
