1、常见脑血管病的诊断、治疗及预防,淇县朝歌镇卫生院内科执业医师 常连选,尊敬的各位领导、各位同事们：,下午好。今天很高兴再次有机会和大家共同学习常见脑血管病的诊断、治疗与预防。因为准备的不充足及水平有限，望请各位领导同事多提宝贵意见。好了，今天的课现在开始吧。,概述,脑血管病的病因、发生机制、病变性质、病理类型、临床表现等复杂多样，辅助检查和治疗方法较多，而其结果及评价不一，有的差异较大，甚至因处理不当造成不良后果。结合当今国内外研究的现状，对常见几类脑血管病的诊治提出应普遍重视的原则及日常医疗中可采用的措施。特别在急性期正确的判断和针对性强的治疗是十分重要的。应重视临床病理类型（病变的部位、范
2、围等）及病期（主要是时间窗），以制定符合客观实际的综合治疗方案。脑血管疾病（cerbroascular,disease.CVD）是指由各种原因导致的急慢性脑血管病变。其中，脑卒中（stroke）是指由于急性脑循环障碍所致的局部或全面性脑功能缺损综合症或称急性脑血管事件。CVD作为神经系统的常见病及多发病，是目前导致人类死亡的三大主要疾病之一，并且存活者中50%-70%患者遗留有严重残疾，给社会和家庭带来沉重的负担。流行病学调查显示，脑卒中发病率109.7-217/10万，患病率719-745.6/10万，死亡率为116-141.8/10万。男性高于女性。,短暂性脑缺血发作（TIA）,短暂性脑缺
3、血发作（Transient Ischemic Attack,TIA）是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10-15分钟，多在1小时内，不超过24小时。不遗留神经功能缺损症状和体征，结构性影像学（CT、MRI）检查无责任病灶。凡症状超过1小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称TIA。TIA是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力学变化等多种因素致成的临床综合征。TIA是脑卒中的高危因子，一次发作后，脑卒中一月发生率4%-8%，一年内位12%-13%，5年内为24%-29%，频繁发作者48小时内发生缺血性脑卒中的几率可达50%。我国T
4、IA的人群患病率为每年 180/10万，男/为女3：1，发病率随年龄的增加而增加。,TIA 的发病机制主要有：发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血液动力学变化等多种病因及途径有关。1、微栓子学说；来源于动脉粥样硬化的不稳定斑块或符壁血栓的破碎脱落、瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等。2、在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧枝循环维持的脑区发生一过性缺血；3、血液黏度增高等血液成分改变，如纤维蛋白含量增高也与TIA的发病有关；动脉硬化和动脉炎等所致的颈内动脉系统或椎基底动脉系统的动脉严重狭窄，在此基础上血压的急剧波动使一过性脑缺血，此型TIA症状比较刻板，
5、每次发作时间不超过10分钟。4、其他如无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致的椎动脉-锁骨下动脉盗血也可引发TIA；真性红ing细胞增多症血小板增多、各种原因所致的严重贫血和高凝状态，也参与TIA的发病。,一、诊断,（一）临床特点1、年龄、性别：TIA好发于中老年人（50-70岁），男性多于女性，多伴有高血压、动脉硬化、糖尿病、或高脂血症的脑血管病危险因素。发病突然，历史短暂，最长时间不超过24小时。局灶性脑或视网膜功能障碍，恢复完全，不遗留症状，反复发作，每次发作表现基本相似。2、TIA的临床特征：a、发病突然；b、局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；c、持续时间短暂，一般10-15分钟，多在1小时
6、内，最长不超过24小时；d、恢复完全，不遗留神经功能缺损体征；e、多有反复发作的病史。,3、TIA的症状：是多种多样的，取决于受累血管的分布。颈内动脉系统的TIA：多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑矇、雾视、视野中有黑点、或有时眼前有阴影摇晃光线减少。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难（失语）和认知及行为功能的改变。大脑中动脉供血区的TIA可出现缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫、和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲，优势半球受损常出现失语和失语，非优势半球受损可出现空间定向障碍。大脑前动脉供血区缺血可出现人格和情感障碍、对侧下肢无力等。颈内
7、动脉主干TIA主要表现为眼动脉交叉瘫（病侧单眼一过性黑曚、失明和对侧偏瘫及感觉障碍），Horner交叉瘫（病侧Hormer征、对侧偏瘫）。,椎-基底动脉系统的TIA：通常表现为眩晕、头晕、构音障碍、跌倒发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。,注意：临床孤立的眩晕、头晕、或恶心很少是由TIA引起。椎-基底动脉缺血的患者可能有短暂的眩晕发作，但需同时伴有其他神经系统症状或体征，较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失或癫痫等症状。,（二）辅助检查辅助检查的目的在于确定或排除可能需要特殊治疗的TIA的病因，并寻找可改善的危险因素以及判断预后。1、头颅CT
8、和MRI头颅CT有助于排除与TIA类似表现的颅内病变。头颅MRI的阳性率更高，但是临床并不主张常规应用MRI进行筛查。,2、超声检查A、颈动脉超声检查：应作为TIA患者的一个基本检查手段，常可显示动脉硬化斑块。但其对轻中度动脉狭窄的临床价值较低，也无法辨别严重的狭窄和完全颈动脉阻塞。B、经颅彩色多普勒超声：是发现颅内大血管狭窄的有力手段。能发现严重的颅内血管狭窄、判断侧支循环情况、进行栓子监测、在血管造影前评估脑血液循环的状况。,C、经食道超声心动图（TEE）：与传统的经胸骨心脏超声相比，提高了心房、心房壁、房间隔和升主动脉的可视性，可发现房间隔的异常（房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔缺损
9、）、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源。,3、脑血管造影（1）选择性动脉导管脑血管造影（数字减影血管造影，DSA）：是评估颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段（金标准）。但脑血管造影价格较昂贵，且有一定的风险，其严重并发症的发生率约为0.5%-1.0%。（2）CTA（计算机成像血管造影）和MRA（磁共振显像血管造影）：是无创性血管成像新技术，但是不如DSA提供的血管情况详尽，且可导致对动脉狭窄程度的判断过度。,4、其他检查对小于50岁的人群或未发现明确原因的TIA患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族性血栓史的TIA患者应做血栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白
10、、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查异常，须进一步检查其他的血凝指标。,临床上没有TIA的常规、标准化评估顺序和固定的辅助诊断检查项目，常需因人而异，如一位老年有高血压的男性患者，有多次的单眼黑矇发作，应尽快检查颈动脉；而若是个年轻女性患者，有自发性流产史、静脉血栓史，多灶性的TIA就应该检查抗磷脂抗体等。,二、治疗,TIA是卒中的高危因素，需对其积极进行治疗，整个治疗应尽可能个体化。（一）控制危险因素（二）药物治疗1、抗血小板聚集药物 已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对TIA尤其是反复发生TIA的患者应首先考虑选用抗血小板药物。阿司匹林
11、（ASA）：环氧化酶抑制剂。国内CAST试验曾提出150mg/d的治疗剂量能有效减少卒中再发。,双嘧达莫（DPA）：环核甘酸磷酸二酯酶抑制剂，DPA缓解剂联合应用小剂量ASA可加强其药理作用。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南已将ASA和DPA缓释剂的复合制剂作为首先推荐应用的药物。噻氯匹定：抗血小板作用与阿司匹林或双嘧达莫不同，不影响环氧化酶，而抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集，但可出现中性粒细胞减少等严重并发症，应引起注意。氯吡格雷：与噻氯匹定同属ADP诱导血小板聚集的抑制剂，但不良反应较前者为少，常用剂量为75mg/d。其他：目前已有一些静脉注射的抗血小板药物，如奥扎格雷等，也可考虑选
12、用，但目前尚缺乏大规模临床试验证实。,建议：大多数患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为mg/d。也可使用小剂量阿司匹林（25mg）加潘生丁缓解剂（200mg）的复合制剂（片剂或胶囊），2次/d。（在无此复合制剂时，可用阿司匹林50mg，每日1次，潘生丁200mg，每日2次）。有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷，75mg/d。如果使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规。频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。,2、抗凝药物 抗凝治疗TIA已经有几十年的历史，虽然目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗，但临床上对房颤、频繁发作TIA或椎一基底动
13、脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗。,建议：抗凝治疗不作为常规治疗。对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝治疗（感染性心内膜炎除外）。患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。、降纤药物TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。（三）的外科治疗,脑梗死,定义：脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。血管壁病变，血液成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。流行病学：脑梗死发病率为110/10万人口，约占全脑部脑卒中的60%-80%。脑梗死的诊治重在根据发病时间，临床表现，病因及病理
14、进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗。在超急性期和急性期采取积极，合理的治疗措施尤为重要。,一、诊断（一）一般性诊断1、临床特点多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫，偏身感觉障碍，失语，共济失调等，部分可有头痛，呕吐，昏迷等全脑症状。,2、辅助检查血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。影像学检查：脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血
15、后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。,头颅计算机断层扫描（）头颅CT平扫是最常用的检查。但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。在超早期阶段（发病6小时内），CT可以发现一些轻微的改变；大脑中动脉高密度征；皮质边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清楚；脑沟消失等。通常平扫在临床上已经足够使用。若进行CT血管成像，灌注成像，或要排除肿瘤、炎症等则需注射造影剂增强显像。,头颅磁共振（）标准的序列（、和质子相）对发病几个小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像（DWI）可以早期显示缺血组织的大小、部位
16、，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88%-100%，特异性达到95%-100%。灌注加权成像（PWI）是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为弥散-灌注不匹配区域为半暗带。,经颅多普勒超声（TCD）对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建立程度有帮助。最近，应用于溶栓治疗的监测，对预后判断有参考意义。血管影响：虽然现代的血管造影已经达到了微创、低风险水平，但是对于脑梗死的诊断没有必要常规进行血管造影数字减影（DSA）检查。在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面DSA很有帮助
17、，但仍有一定的风险。,磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是无创的检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。其他正电子发射断层扫描（PET）、氙加强CT、单光子发射计算机断层扫描（SPECT）等，多在有条件的单位用于研究。,临床分型（OCSP分型）OCSP临床分型标准1、完全前循环梗死（TACI）：表现为三联征，即完全大脑中动脉（MCA）综合症的表现：大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；同向偏盲；对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和（或）感觉障碍。多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。,2、部分前循环梗死（PACI）
18、：有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限，提示是MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的中、小梗死。3、后循环梗死（POCI）：表现为各种不同程度的椎一基动脉综合症：可表现为同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍；双侧感觉运动障碍；双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损等。为椎一基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。,4、腔隙性梗死（LACI）：表现为腔系综合症。如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合症等。大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。,二、治疗,脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因
19、、发病机制、临床类型、发病时间等确定针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅内压等措施。通常按病程可分为急性期（1-2周），恢复期（2周-6个月）和后遗症期（6个月以后）。重点：是急性期的分型治疗，腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗死应积极抗脑水肿将颅压，防止脑氙形成。在6小时的时间窗内有适应证者可行溶栓治疗。,（一）内科综合支持治疗：应特别注意血压的调控,控制血压，使血压小于140/90mmHg,糖尿病伴高血压以控制在130/85mmHg，有效控制糖尿病、高脂血症（胆固醇小于5.2mmol/l,L
20、DL小于2.58mmol/l/l）、血液系统疾病、心律失常等也很重要。（二）抗脑水肿、降颅高压20%甘露醇250ml，q6h-q8h,ivgtt.呋塞米20mg-80mg,q8h,iv.,（三）改善脑血循环 脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好的脑灌注压。临床常用的措施可归纳为下列几方面：,1、溶栓治疗梗死组织周边存在半暗带是缺血性卒中现代治疗的基础。即使是脑梗死早期，病变中心部位已经不可逆性损害，但是及时恢复血流和改善组织代谢就可以抢救梗死周围仅有功能改变的半暗带组织，避免形成坏死。大多数脑梗死是血栓栓塞引起的颅内动脉闭塞，因此，血管再通复流是
21、最合理的治疗方法。,（1）适应症年龄18-80岁。发病在6h以内（最新6版教材临床明确诊断脑缺血卒中，并且造成明确的神经功能障碍NIHSS小于4分）.脑功能损害的体征持续存在超过1小时且比较严重（NIHSS7-22分，最好小于4分）。症状开始时间到静脉干预时间小于3小时。脑已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。卒中症状持续时间至少30分钟，且治疗前无明显改善；患者或家属对静脉溶栓的收益与风险签署知情同意书。,最新6版教材,1）CT证实颅内出血；2）神经功能障碍非常轻微或迅速改善；3）发病超过3小时或无法确定；4）伴明显癫痫发作；5）既往有颅内出血、动静脉畸形或颅内动
22、脉瘤病史；6)最近3个月有颅内手术、头外伤、或卒中史；最近21天有消化道、泌尿系等内脏器官活动性出血史；最近14天内有外科手术史；最近7天内有腰穿或动脉穿刺史；7）有明显出血倾向：血小板小于10万/升；48小时接受肝素治疗并且APTT高于正常值上线；近期接受抗凝治疗（如华法令）并且INR小于1.5；8）血糖小于2.7mmol/l，收缩压大于180mmHg或舒张压大于100mmHg或需要积极地降压达到要求范围；9）CT显示低密度大于1/3大脑中动脉供血区（大脑中动脉脑梗死患者）。,（）禁忌症既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近个月有头颅外伤史；近周内有胃肠或泌尿系统出血；近周内进行过大的外
23、科手术；近周内有不可压迫部位的动脉穿刺。近个月有脑梗死或心肌梗死史。但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外、严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。已口服抗凝药，且INR1.5；48小时内接受过肝素治疗（aPTT超出正常范围）。血小板计数180mmHg，或舒张压100mmHg.妊娠。不合作。,（3）溶栓药物治疗方法尿激酶：100万IU-150万IU，溶于生理盐水100-200ml中，持续静滴30min。rtA(重组组织型纤溶酶原激活剂)：剂量为0.9mg/kg(最大剂量90mg)，先静脉推注10%（1min）,其余剂量连续静滴，60min滴完。（4）溶栓
24、治疗时的注意事项将患者收到ICU或者卒中单元进行监测。定期进行神经功能评估，在静脉点滴溶栓药物过程中1次/15min；随后6h内，一次/30min；此后1次/60min，直至24h。患者出现严重的头痛，急性血压增高，恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急进行头颅CT检查。,血压的监测：溶栓的最初2h内1次/15min，随后6h内为1次/30min，此后，1次/60min.直至24h.如果收缩压185mmHg或者舒张压105mmHg，更多次检查血压。可酌情选用-受体阻滞剂，如拉贝洛尔。如果收缩压230mmHg舒张压140mmHg可静滴硝普钠。静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选择个体化方案。溶栓治
25、疗后24小时内一般不用抗凝，抗血小板药，24小时后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d，共10天，以后改为维持量50-150mg/d。不要太早放置鼻胃管，导尿管或动脉内测压导管。,建议：对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选rtPA，无条件采用rt，可用尿激酶替代。在有条件的单位，对发病3-6h的急性缺血性脑卒中患者，可考虑试用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者时应该更加严格。对发病6h以内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会
26、增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。,2、降纤治疗很多证据显示脑梗死急性期血浆中纤维蛋白原和血液粘滞增高。蛇毒制剂可以显著降低血浆纤维蛋白原水平，尚有増加纤溶活性及抑制血栓形成作用，更适用于合并高纤维蛋白原血症患者。巴曲酶 国内以应用多年，积累了一定临床经验。国内曾有一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究，入组者为发病72小时内的颈内动脉系统脑梗死患者，结果显示巴曲酶治疗急性脑梗死有效，可显著降低纤维蛋白原水平，症状改善快且较明显，不良反应轻，但亦应注意出血倾向。,降纤维 近期国内完成的大样本多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验证实，应用国产降纤酶可有效地降
27、低脑梗死患者血液中纤维蛋白原水平，改善神经功能，并减少卒中的复发率，发病6小时内效果更佳。值得注意的是纤维蛋白原降至130mg/dI以下时增加了出血倾向。其他降纤制剂如蚓激酶，蕲蛇酶等临床也有应用。建议：（1）脑梗死早期（特别是12小时以内）可选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治疗。（2）应严格掌握适应症、禁忌症。,3、抗凝治疗抗凝治疗的目的主要是防止缺血性卒中的早期复发、血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成，促进侧枝循环。但急性期抗凝治疗虽已广泛应用多年，但一直存在争议。普通肝素（unfractionated heparin,UFH）虽然UFH在国外常用于脑梗死的治疗，但
28、全量的UFH作为一种治疗选择尚无临床试验报告。低或中等剂量UFH皮下注射治疗急性脑梗死的随机对照试验（IST）显示；虽然肝素可降低卒中的早期复发，但出血风险也同时增加。,低分子肝素（Low Molecular Weight Heparin,LMWH）国外一些研究低分子肝素治疗缺血性卒中疗效的评价不一，香港对两种剂量LMWH进行临床观察，皮下注射低分子肝素治疗发病48小时内的缺血性卒中10天，显示大剂量组（4100U皮下注射，每日2次）6个月时死亡率明显降低，但是欧洲3个临床试验没有显示同样的结果。,类肝素 美国的TOAST试验显示类肝素不降低卒中复发率，也不缓解病情的发展。但在卒中亚型分析时发
29、现类肝素可能对大动脉硬化型卒中有效。抗凝作为辅助治疗 静脉溶栓后使用肝素，可以增加血管再通率，但是出血并发症也增加。对防止血管再闭塞的作用尚需进行更多的临床试验。国外多数研究认为溶栓后24小时内不主张使用抗凝治疗。使用抗凝治疗时，应该密切监测，使用抗凝剂量要因人而异。,建议：一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在24小时内使用抗凝剂。如果无出血倾向、严重肝肾疾病血压180mmHg等禁忌证实，下列情况可考虑选择性使用抗凝剂：心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴腹壁血栓、左心房血栓形成等）患者，容易复发卒中。缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋
30、白C抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；颅内外动脉狭窄患者。卧床的脑梗死患者可使用低剂量或相应剂量的LMWH预防深静脉血栓形成和肺栓塞。,4、抗血小板制剂已经有一些研究验证阿司匹林或其他抗血小板制剂治疗缺血性卒中的效果。阿司匹林 两个大型研究结果（IST、CAST）显示缺血性卒中早期使用阿司匹林对于降低死亡率和残疾率有一定的效果，症状性脑出血无显著增加，但与溶栓药物同时应用可增加出血的危险。其他抗血小板制剂 已经有单独使用或者联合糖蛋白IIb/IIa受体抑制剂治疗脑梗死的研究，小样本研究显示这类制剂还是安全的。,建议：多数无禁忌证的不溶栓患者应在脑卒中后尽早（最好48小时内）开始使用阿
31、司匹林。溶栓的患者应在溶栓24小时后使用阿司匹林，或阿司匹林与潘生丁缓释剂的复合制剂推荐剂量阿司匹林150-300mg/d，4周后改为预防剂量（50-150mg/d）,5扩容 对一般缺血性脑梗死患者而言，目前尚无充分的随机临床对照研究支持扩容升压可改善预后，但对于脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可酌情考虑扩容治疗，但应注意可能加重脑水肿，心功能衰竭等并发症。,6中药治疗 动物实验已经显示一些中药单成分或者多种药物组合如疏血通、丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等可以降低血小板聚集，抗凝、改善脑血流、降低血粘滞度等作用。临床经验也显示对缺血性脑卒中的预后有帮助。但是，目前没有大样本、
32、随机对照研究显示临床效果和安全性。,（四）神经保护剂 已经进行了许多实验和临床研究，探讨了各种神经保护剂的效果、不少神经保护剂在动物实验时有效，但缺乏有说服力的大样本临床观察资料。目前常用的有胞二磷胆碱等。亚低温可能是有前途的治疗方法，有关研究正在进行，高压氧亦可使用。总之，使用神经保护剂可能减少细胞损伤、加强溶栓效果，或者改善脑代谢，但是目前尚缺乏大样本的多中心、随机、双盲、对照临床实验结果。（五）外科治疗：（六）血管内介入治疗（七）康复治疗,脑出血,脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是指原发性非外伤性脑实质内的出血，发病率为60-80/10万人口/年，在我国
33、占急性脑血管病的30%左右。急性期病死率约为30%-40%，是急性脑血管病中最高的。在脑出血中，大脑半球出血约占80%，脑干和小脑出血约占20%。脑CT扫描是诊断脑出血最有效最迅速的方法。脑出血的治疗主要是对有指征者应及时清除血肿、积极降低颅内压、保护血肿周围脑组织。病因：高血压是脑出血最常见的原因。绝大多数为高血压病伴脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致,称高血压性脑出血。其他病因包括:脑动脉粥样硬化、血液病、脑淀粉样血管病变、动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya病、脑动脉炎、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉瘤病、原发或转移性肿瘤、梗死性脑出血、抗凝或溶栓治疗等。机制：颅内动脉具有中层肌细胞和外层结缔组织少，外弹力层缺失特点，长期高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至微动脉瘤会夹层动脉瘤，血压骤然升高时导致血管破裂出血。豆纹动脉和旁正中动脉等深穿A，自脑底部A直角发出。,病理：血
