1、药理学名解问答题分析药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可以用于预防、治疗和诊断疾病的化学物质。药理学:药理学是研究药物与机体相互作用及作用及规律的学科。药物代谢动力学：研究药物的吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在体内的动态规律。药物效应动力学: 是研究药物对机体的作用的及作用机制。首过消除：从胃肠道吸收入门静脉的药物在到达全身循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或胆汁排泄量大，则使全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。再分布：药物进入人体内先向血流量大的器官分布，再向血流量少的器官分布，这种现象称为再分布。肝药酶：肝微粒体的细胞
2、色素P450酶系统是促进药物生物转化的主要酶系统，称为肝药酶。肝药酶诱导剂：指能增强药酶活性，加速其它药物代谢的药物。肝药酶抑制剂：抑制代谢酶的活性或抑制要酶生成的药物。肝肠循环：自被分泌到胆汁的药物经由胆道及胆总管进入肠腔，部分药物可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环的过程。较大药量反复进行肝肠循环可延长药物的半衰期和作用维持时间。一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，故一级动力学过程也称线性动力学过程。零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率效率消除，即血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。半衰期(t1/2
3、): 血浆药物浓度下降一半所需的时间生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内的药物百分率称生物利用度。不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。副反应：在治疗剂量时，出现与治疗目的无关的不适反应，是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用。毒性反应：是指剂量过大或积蓄过多时产生的危害性反应。后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。停药反应：停药后原有疾病加重或加剧，又称回跃反应。变态反应：有机体受刺激后产生的不正常免疫反应，与原有剂量无关，药理性拮抗剂解救无效。量效关系：药理效应与剂量一定范围内成正比，这就是量效关系。量效曲线：用效应
4、强度为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标作图则得到量效曲线。量反应：效应的强度呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称量反应。最低有效浓度/最小有效量：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。最大效应（Emax）：随着剂量浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定浓度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强。这药理效应的极限称为最大效应，亦称效能。半最大效应浓度（EC50) ：指能引起50%最大效应的浓度。效价强度：指能引起等效反应的相对浓度和剂量，其值越小则强度越大。半数有效量(ED50)：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量治疗指数（TI）：
5、通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，是衡量药物临床应用价值和安全性评价的重要参数。化学治疗：对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为化学治疗。化疗药物：化疗过程中所用药物称化疗药物，包括抗微生物药、抗寄生虫药和抗肿瘤药。抗菌活性：药物抑制或杀死细菌的能力。MIC（最低抑菌浓度）：在体外培养细菌18-24h后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度，是测定抗菌药物抗菌活性大小的指标之一。MBC（最低杀菌浓度）：能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度，是测定抗菌药物抗菌活性大小的指标之一。化疗指数（CI) ：是衡量化疗药物有效性与安全性
6、的指标，一般用LD50/ED50或LD5/ED95表示。抗菌后效应（PAE）：细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于最低抑菌浓度或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。耐药性：连细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。获得耐药性（acquired resistance）：是由于细菌与抗生素接触后，由质粒介导，通过改变自身的代谢途径，使其不被抗生素杀灭。赫氏反应: 应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体或炭疽等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状，可能是大量病原体被杀死后释放的物质所引起。二重感染：长期口服或注射使
7、用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸基转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、腹胀、吐奶、皮肤苍白和发绀。试述新斯的明的作用、作用机制和临床应用、禁忌证。新斯的明为易逆性抗AChE药，可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用强。临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴
8、留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。禁忌证：机械性肠梗阻尿路梗阻支气管哮喘。易逆性抗AChE药（新斯的明、毒扁豆碱）【药理】眼部应用：缩瞳、调节痉挛、降低眼内压兴奋胃肠道平滑肌兴奋骨骼肌:兴奋N-R；直接激动骨骼肌运动终板上的N2R；促进运动神经末梢释放乙酰胆碱其他作用:对于腺体、心血管系统、中枢系统、支气管及输尿管平滑肌也有一定作用。【临床】治疗重症肌无力治疗腹气涨和尿潴留治疗青光眼竞争性肌松药过量解毒阿尔茨海默病的治疗。【不良】腹痛、多汗、唾液增多、肌肉颤动、肌无力加重胆碱能危象：剂量过大，神经-肌肉接头持久去极化而阻断受体作用。有机磷酸酯类中毒时的中毒机制、中毒表
9、现、治疗原则。中毒机制：有机磷酸酯类与AChE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解Ach的能力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状。中毒表现: 毒蕈碱样症状：瞳孔缩小，视力模糊，泪腺、汗腺等腺体分泌增加，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，严重者出现呼吸困难、大小便失禁、心率减慢、血压下降等综合效 应，症状出现的先后与组织接触有机磷酸酯类的先后有关烟碱样症状：肌无力，不自主肌束抽搐、震颤，严重者引起呼吸肌麻痹中枢神经系统症状：先兴奋、不 安，继而出现惊厥，后转为抑制，出现反射消失、昏迷、血压下降、中枢性呼吸麻痹等。治疗原则: 迅速消除毒物避免继 续吸收使用解毒药物：A阿托品：
10、及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时大量乙酰胆碱(ACh)产生的M样症状，但对N样症状几 无作用，且无复活胆碱酯酶(AChE)的作用。B胆碱酯酶复活药(碘解磷定、氯解磷定)：可使AChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引 起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。解毒药物运用应联合用药、尽早用药、足量用药、重复用药。对症治疗减轻中毒症状：保持气道通畅、补 液、抗惊厥、抗休克。肾上腺素治疗过敏性休克的机制、注意事项。肾上腺素激动受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性激动受体可改善心功能，缓解支气管痉挛减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓
11、解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命，为治疗过敏性休克的首选药。注意事项：稀释后缓慢注射以防止心率失常。解释释肾上腺素治疗支气管哮喘的药理学机制。肾上腺素可以激动a受体和b受体；激动a受体可收缩支气管黏膜下血管，减少腺体分泌，使支气管内液体减少，有利于呼吸通畅；激动b受体可松弛支气管平滑肌，使支气管舒张，有利于通气。使肥大细胞释放过敏介质减少，解除平滑肌痉挛。说明肾上腺素的后降压及其发生机制。 应用肾上腺素后，初期血压上升，后期血压下降，即肾上腺素的后降压；肾上腺素激动可血管的a受体和b受体。激动a受体使血管收缩，激动b受体使血管舒 张；血管以a受体占优势，因此，应用肾上腺素后血管收缩，血压升
12、高；但b受体对肾上腺素敏感性高，当肾上腺素经代谢浓度降低时，a作用减弱，b作用增 强，血压降低。解释肾上腺素升压作用的翻转。如预先给予受体阻滞剂(酚妥拉明)肾上腺素的升压作用可翻转为降压。由于肾上腺素激动受体及受体引起的血压变化是以升压为主的双向曲线，升压作用是激动-受体产生的，受体阻滞剂阻断受体，升压作用被取消，-受体兴奋作用占优，血压下降。多巴胺对哪种类型的休克疗效好，为什么？多巴胺对伴有心收缩性减弱及尿量减少的休克疗效好。因为多巴胺可作用于心脏1受体，使心肌收缩力加强，心排出量增加。可增加收缩压和脉压，但对舒张压无明显影响或轻微增加。由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，肾血流增加
13、。有排钠利尿的作用。麻黄碱临床应用及作用持久的药理学机制。 麻黄碱可用于治疗支气管哮喘、荨麻疹等，外用可治疗鼻炎等，也可用于巴比妥类药中毒解救，本品中毒可用巴比妥类药物解救。作用持久的因素：麻黄碱为非儿 茶酚胺类R2位无羟基不易被COMT破坏a位碳原子的氢被甲基取代不易被MAO氧化。作用弱的因素：麻黄碱的内在活性较NA小。比较AD、NA和ISO对心血管系统、支气管平滑肌和代谢作用的特点。ADNAISO心脏兴奋-R提高心肌兴奋性加速传导，加快心率较弱兴奋1-R在整体情况下，心率可因外周收缩压升高，在反射性减慢心排出量不变或下降较强兴奋1-R现像同肾上腺素血管激动1-R血管收缩，主要使小动脉和小静
14、脉收缩较强激动a-R是皮肤、黏膜、内脏血管收缩，骨骼肌血管收缩对血压均有舒张作用血压大剂量-R兴奋为主，血压升高；小剂量以-R兴奋为主，血压下降。血压升高血压下降带血血糖升高，脂肪分解升高血糖升高，脂肪分解弱血糖升高较强，脂肪分解去甲肾上腺素(NA)【药理】主要兴奋受体，对1作用较弱，对2受体几无作用。血管：兴奋血管的1受体，使小动脉、小静脉收缩，皮肤粘膜血管肾、肠系膜、脑和肝血管骨骼肌血管，冠状动脉舒张。心脏：兴奋1受体，使心肌收缩力加强，传导加速，心率加快，心输出量增加。在整体情况下，心率减慢。大量时可出现心律失常。血压：因使血管收缩，故有较强的升压作用。【临床】神经性休克早期、药物中毒性
15、低血压及上消化道出血。【不良】局部组织缺血坏死及急性肾功能衰竭；忌用于高血压病、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿严重微循环障碍、孕妇。肾上腺素(AD)【药理】肾上腺素主要激动、受体。心脏：作用于受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性，正性缩率作用血管：激动血管受体，小动脉及毛细血管、皮肤、粘膜、胃肠道和肾血管收缩；激动2受体，骨骼肌和肝脏血管舒张；冠状血管舒张血压：小剂量收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压差加大；较大剂量收缩压、舒张压均升高，双相反应，先迅速出现升压作用，后微弱降压反应平滑肌：激动支气管平滑肌的2受体，发挥舒张作用；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺，支气管
16、粘膜血管收缩，有利于消除支气管粘膜水肿代谢：提高机体代谢，升高血糖，加速脂肪分解。【临床】心脏骤停过敏性疾病，如过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病与局麻药配伍及局部止血治疗青光眼。【不良】心悸，烦躁，头痛和血压升高，甚至脑出血，能引起心律失常，心室纤颤。禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。异丙肾上腺素（ISO）【药理】激动b受体作用强，对受体几无作用。心脏：激动1受体，正性缩率作用，心肌收缩性，传导，HR，心输出量血管和血压：激动2受体，舒张血管，收缩压升高或不变而舒张压略下降，脉压增大平滑肌：对支气管平滑肌的舒张作用强，抑制组胺及其他炎症介质释放的
17、作用促进代谢。【临床】临床用于支气管哮喘、房室传导阻滞、心搏骤停及感染性休克。【不良】常见有心悸、头痛、皮肤潮红等，过量可致心律失常甚至室颤。 禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进。多巴胺（DA）【药理】激动和受体以及外周靶细胞上的DA受体心脏：激动b1受体，具有较强的正性肌力作用，使心收缩力增强，心输出量增加，心率加快血管：低剂量激动D1受体，舒张血管,大剂量激动1受体，收缩血管肾：具有排钠利尿作用，低剂量肾血流量增加，大剂量肾血管收缩。【临床】主要用于治疗各种休克，如心源性休克、感染中毒性休克等DA与利尿药联合应用于急性肾功能衰竭。试述吗啡的镇痛作用特点、机制及临床应用。特点：对伤害性疼痛
18、有强大的镇痛作用，对急慢性疼痛作用良好对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛 对神经疼痛效果差在椎体内注射可产生节段性镇痛，不影响意识及其他感觉。机制：吗啡的镇痛作用通过激动脊髓胶质区，丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体。吗啡激动阿片受体通过G-蛋白偶联机制抑制腺苷酸、环化酶，促进K+外流减少，Ca+内流使突触前膜递质释放减少，突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号传导而产生镇痛作用。临用：缓解严重创伤、手术等引起的疼痛 晚期癌症疼痛 内脏平滑肌痉挛引起的胆、肾绞痛缓解心肌梗死引起的疼痛，并能减轻心肌负担用于其他镇痛药无效的短期应用吗啡为什么可用于治疗心源性哮喘而禁用与支气管哮喘。吗啡
19、降低呼吸中枢对CO2的 敏感性，抑制呼吸中枢，使呼吸变潜、变慢，缓解哮喘时的呼吸急促吗啡具有中枢性镇静作用，可稳定患者情绪，减少精神紧张导致的耗氧量增加吗啡可扩张外 周血管，减少回心血量，降低血压，降低前、后负荷，使心脏收缩末期残存血量减少，有利于肺部血液回流，进而减轻肺水肿吗啡可兴奋支气管平滑肌，诱发或加 重支气管哮喘，故不可用于支气管哮喘。吗啡【药理】 中枢神经系统：有强大的镇痛作用及镇咳作用, 但易成瘾，不常用，镇静作用有欣快感,治疗量即可抑制呼吸，可产生恶心、呕吐作用，缩瞳作用强，针尖样瞳孔是吗啡中毒的标志之一。平滑肌：升高肌张力， 减少其蠕动，易引起便秘；引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩
20、，胆内压升高，诱发胆绞痛；提高输尿管平滑肌和膀胱括约肌，可引起尿潴留；降低子宫张力，延长产妇 分娩时间。心血管系统：扩张血管，降低外周阻力，可引起直立性低血压；模拟缺血性预适应，保护心肌缺血性损伤；导致脑血流量增加和颅内压增高。抑制免 疫系统。【临床】镇痛、心源性哮喘、止泻。【不良】治疗量引起眩晕、恶心、呕 吐、便秘，呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆道压力升高甚至胆绞痛，直立性低血压等偶见烦躁不安等情绪改变产期反复应用易产生耐受性及依赖性过量可引起急 性中毒，临床表现为：昏迷、深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小，常伴有血压下降，严重缺氧以及潴留，呼吸麻痹是致死主要原因。抢救措施为人工呼吸，适量给氧以 及
21、静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。禁用于分娩止痛和哺乳期妇女止痛，禁用于支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤所致颅内压增高、肝功能严重减退患者及新生儿和婴 儿。哌替啶与吗啡在作用、应用上异同。在作用方面： 哌替啶的中枢作用（镇痛、镇静、欣快及抑制呼吸）与吗啡相似，但吗啡对各种疼痛均有效，但禁用于分娩止痛。哌替啶适用于各种剧烈疼痛，但镇痛强度弱于吗 啡，镇痛持续时间比吗啡短,且适用于分娩止痛吗啡具有镇咳作用，哌替啶无；吗啡有缩瞳作用而哌替啶无；吗啡可使胃肠道平滑肌和括约肌张力提高，哌替 啶弱；两者皆可引起体位性低血压。在应用方面：两者均可用于锐痛和心源性哮喘，区别是吗啡用于止泻，而哌替啶用于人工冬眠。阿司匹
22、林产生胃肠道不良反应的主要原因。阿司匹林直接刺激胃肠道，引起恶心，呕吐，上腹不适高浓度阿司匹林可刺激延脑催吐化学感受区(CTZ)导致中枢性恶心、呕吐长期使用阿司匹林可导致胃黏膜损伤，抑制胃黏膜PG合成，失去PG对胃粘膜的保护作用时，可诱发糜烂性胃炎.胃溃疡.上消化道出血等。比较氯丙嗪与阿斯匹林对体温的影响的不同点。 作用机制不同：氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有较强的抑制作用，使体温调节中枢丧失体温调节作用，机体的温度随环境温度变化而变化；阿司匹林则是通过抑制中 枢PG合成酶，减少PG的合成而发挥作用的。作用特点不同：氯丙嗪在物理降温的配合下不仅降低发热机体的体温，还可以使体温降到正常体温以下，在
23、炎热夏 季可以使体温升高；阿司匹林只能使发热的体温降到正常水平，对正常体温没有影响。比较吗啡和阿司匹林在镇痛作用与临床应用方面的异同吗啡阿司匹林作用部位阿片受体外周作用机制激动阿片受体，抑制SP释放抑制COX，抑制PG合成作用特点作用强，选择高局部作用，中等强度，只能减少或减轻适应症急性锐痛，心源性哮喘、止泻慢性钝痛，解热，抗炎抗风湿，抗血栓，儿科川崎病治疗不良反应恶心呕吐、眩晕等，长用易产生而授性和成瘾性，急性中毒时出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小胃肠道反应，凝血障碍，水杨酸反应、过敏反应、瑞夷综合征、肾功能损伤简述阿司匹林哮喘产生的机制及解救方法。由于药物抑制了COX，使PG合成受阻，导
24、致脂氧酶途径生成的白三烯增加，引起支气管痉挛，诱发哮喘。解救方法：应用糖皮质激素，抑制PLA2。大剂量阿司匹林与小剂量阿司匹林对凝血作用的影响。小剂量能使COX活性中心的丝氨酸乙酰化失活，TXA2合成减少，产生抗血栓作用。大剂量可抑制血管壁中前列环素（PGI2）生成，易促进血小板聚集和血栓形成。阿司匹林【药理及临用】 解热镇痛抗风湿：通过抑制中枢PG合成酶，减少PG的合成，从而减轻疼痛，使体温调定点恢复正常,常用于感冒发热及头痛、牙痛、肌肉痛、痛经等慢性钝痛。 抗炎抗风湿作用较强。抑制血小板聚集:小剂量能抑制血小板聚集，临床上常用于预防血栓形成。儿科用于川崎病的治疗。【不良】小剂量或短期应用不
25、良反应较少，长期大剂量应用治疗风湿病则不良反应较多。胃肠反应加重出血倾向水杨酸反应过敏反应（阿司匹林哮喘）瑞夷综合征对少数人、老年人肾功能损伤。简述ACEI抗高血压的作用机制及主要不良反应。作用机制：抑制ACE活性，选择性抑制AngI转变为Ang，对抗Ang收缩血管，促进醛固酮释放作用抑制ACE活性，使缓激肽降解减少，通过血管内皮细胞释放PGI2和NO增强缓激肽作用抑制ACE，使Ang减少，抑制原癌基因c-myc、c-fos的表达，防止或逆转高血压患者左室心肌肥厚和动脉血管平滑肌的增生，防止动脉硬。不良反应：首剂低血压咳嗽高血钾低血糖肾功能损伤血管神经性水肿妊娠期服用可引起胎儿畸形、胎儿发育不
26、良甚至死胎。试比较AT1受体拮抗剂与ACE抑制剂的优缺点。两者能否合用？AT1受体拮抗剂与ACE抑制剂在抗高血压和心力衰竭治疗时疗效相似。但AT1受体体拮抗剂不抑制ACE，因而不产生缓激肽等引起的咳嗽。Ang II也可通过乳糜酶旁路产生，故ACE抑制剂不能完全阻滞Ang II的产生。而AT1拮抗剂是阻断Ang II，因此作用比ACE抑制剂更完全。但它缺乏ACE抑制剂的缓激肽-NO途径的心血管保护作用，也无增敏胰岛素和降低血浆纤维蛋白原的作用。AT1受体拮抗剂与ACE抑制剂两者合用对减轻心脏重构，降低血压，降低血浆醛固酮与去甲肾上腺素水平有良好的相加作用，而不良反应未见增加。血管紧张素转化酶抑制
27、药（卡托普利）【药理】阻止Ang的生成, 从而取消Ang刺激醛固酮释放，增加血容量，升血压和促心血管肥大增生等作用；保存缓激肽的活性保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用抗心肌缺血和心肌保护作用增加高血压患者和糖尿病患者对胰岛素的敏感性。【临用】治疗高血压，对伴有心衰和糖尿病，肾病的高血压患者ACE抑制药为首选药治疗充血性心力衰竭与心肌梗死治疗糖尿病性肾病和其他肾病【不良】首剂低血压咳嗽高血钾低血糖肾功能损伤血管神经性水肿妊娠期服用可引起胎儿畸形、胎儿发育不良甚至死胎含-SH基团的ACEI（卡托普利）可有青霉胺样反应及中性粒细胞减少。血管紧张素II受体（AT1）拮抗药(氯沙坦)【药理】可阻断AT
28、1受体的所有作用，没有血管神经性水肿，咳嗽等不良反应。AT1受体被阻断后，AngII收缩血管与刺激肾上腺释放的醛固酮的作用受到抑制，导致血压降低.又能减轻心脏的后负荷，治疗充血性心力衰竭。阻滞AngII的促心血管细胞增殖肥大作用，能防治心血管的重构。AT1受体被阻滞后，反馈性的增加血浆肾素浓度，导致血浆AngII浓度升高，进而激活AT2受体，产生舒张血压，降低血压，抑制心室重构的作用。临床常用于治疗高血压。治疗慢性心功能不全的药物有几类？主要代表药是什么？ 血管紧张素转换酶抑制药卡托普利; 血管紧张素II受体拮抗药氯沙坦利尿药氢氯噻嗪受体阻断药美托洛尔强心苷类地高辛扩血管药硝酸甘油非强心苷类正
29、性肌力药：a.儿茶 酚胺类：受体激动药多巴酚丁胺；新多巴胺受体激动药异波帕胺b.磷酸二酯酶抑制药米力农受体阻断剂治疗心衰的依据及注意事项。抗交感神经作用：a.阻断心脏受体，上调心肌受体数量，改善受体对儿茶酚胺的敏感性；b.抑制RAAS,减轻心脏的前后负荷；c.阻断1受体抗氧化作用对心脏功能与血液动力学的影响：双向作用抗心率失常与抗心肌缺血作用。注意事项：观察的时间比较长，小剂量开始，应合并其他抗CHF药。强心苷类(地高辛)【药理】正性肌力作用：加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，不增加心肌的耗氧量，从而解除心衰症状。其机制为强心苷抑制Na+-K+-ATP酶，导致胞内Na+增多K+减少，通过Na
30、+-Ca2+双向交换机制，或使Na+内流减少，Ca2+外流减少，或使Na+外流增多，Ca2+内流增多，最终导致心肌细胞内Ca2+增 加，心肌收缩力增加。负性频率作用：继发于正性肌力作用，心搏出量增加后，反射性地兴奋迷走神经，抑制窦房结，同时，增加心肌对迷走神经的敏感性，使心 率减慢，降低心肌耗氧量，进一步延长舒张期而增加心肌的血液供应。能缩短房室传导不应期，是治疗心房纤颤和心房扑动的药理学基础可兴奋催吐化学感受区 而引起呕吐利尿作用直接收缩血管平滑肌。【临用】慢性心功能不全某些心律失常：心房颤动、心房扑动及阵发性室上性心动过速。【不良】胃肠道反应如恶心、呕吐、厌食及腹泻等。神经系统反应和视觉异
31、常如眩晕，头痛，失眠，疲倦，谵妄等及黄视、绿视、视力模糊等。心脏反应：a.快速型心律失常:室性早搏、二联律、三联律、心动过速、室颤等b. 房室传导阻滞c. 窦性心动过缓。【防治】防止中毒的诱发因素如低钾、高钙、心肌缺血、缺氧等。发现停药指征时立即停药。出现快速型心律失常时可给予钾盐、苯妥英钠和利多卡因。出现缓慢型心律失常或传导阻滞可用阿托品。普萘洛尔和硝酸甘油抗心绞痛的机制以及它们合用的优点。普 萘洛尔属受体阻断药，阻断心脏的受体，使心率减慢、收缩力减弱，降低心肌耗氧量，提高非缺血区血管的阻力，促进血液由非缺血区流向缺血区。此外，也因 为心率减慢，舒张期延长，而有利于心肌供血。硝酸甘油为非内皮依赖性的NO供体，可增加NO浓度，通过扩张外周血管，降低心脏前后负荷而降低心肌耗氧量； 舒张冠状动脉，促进侧支循环，使冠状动脉血流量重新分布，从而改善缺血区的供血。降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性。保护缺血的心肌细胞， 减轻缺血损伤。普萘洛尔和硝酸甘油合用，可以协同降低心肌耗氧量，又互相弥补不足。同时普萘洛尔能对抗硝酸甘油所引起的反射心率加快和心肌收缩力增强，而硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室容积增大和心室射血时间延长，两药合用可互相取长补短，合用时间量减少，副作用也减少。治
