1、度药理学复习题答案整理2-8章1、促进药物生物转化的主要酶系统是什么,有什么特点？（第2章）细胞色素P450酶系(肝药酶系)的特点（1）专一性低：不仅可对许多脂溶性高的药物发挥酶促作用，也能对一些内源性生理物质起酶促作用。（2）活性有限：数种药物合用后易达饱和，会发生竞争抑制现象。（3）个体差异很大，除先天性遗传性的差异外，生理因素（年龄、营养状态、应激反应等）、病理因素（肝脏疾病等）均可影响它的活性。（4）可以受某些药物的诱导：活性增加（肝药酶诱导）或活性减弱（肝药酶抑制剂）。2、竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂对激动药量效曲线影响如何？（第3章）竞争性拮抗药:和激动药互相竞争与相同受体结合,此
2、结合是可逆的,其效应取决于两者的浓度与亲和力。当拮抗药浓度加大时，可使激动药量效曲线平行右移，而最大效应不变。非竞争性拮抗药：虽不是与激动药争夺相同的受体，但它与受体结合后却可妨碍激动剂与特异受体结合，因此不仅使激动药的量效曲线右移、斜率降低，而且最大效应(maximum effect, Emax)降低。3、毛果芸香碱的主要药理作用、作用机制和用途（第6章）药理作用：直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼睛和腺体作用最明显。眼睛：缩瞳 本品激动瞳括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小，局部用药后作用可持续数小时至一天 降低眼内压 通过缩瞳作用使虹
3、膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降调节痉挛 动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。腺体(汗腺、唾液腺）：分泌增加，也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加。 作用机制：直接激动M受体 临床应用1.青光眼 毛果芸香碱是青光眼首选药物。低浓度用于治疗闭角型青光眼，高浓度药物可造成患者症状加重。 特点：作用快、温和、短暂，刺激性小，渗透性好。2.虹膜炎 与扩瞳药交替使用，防止虹
4、膜与晶状体粘连。3.口腔干燥 口服增加唾液腺的分泌，可用于颈部放射后口腔干燥4、简述新斯的明的主要用途。 （第7章）临床应用：重症肌无力；手术后腹胀气和尿潴留；阵发性室上性心动过速；非去极化型肌松药过量中毒。5、简述有机磷酸酯类中毒的机制。 （第7章）毒性作用机制：与胆碱酯酶（ChE）酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键结合，形成磷酰化AchE，该磷酰化酶不能自行水解，从而使AchE丧失活性，造成Ach在体内大量积聚，产生一系列M样和N样的中毒症状。如不及时抢救，可能在几分钟或几小时内就“老化”。6、简述阿托品的主要药理作用和临床应用。（第8章）阿托品可竞争性地拮抗乙酰胆碱，或其它M
5、胆碱受体激动药对M受体的激动作用。阿托品和乙酰胆碱均可和M受体结合，不同的是阿托品与受体结合后，并不能激动受体，反而阻断乙酰胆碱与受体的结合，因此阻断了乙酰胆碱的活性。1、 腺体 阿托品通过M胆碱受体作用抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺的作用最敏感。2、 眼 阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。（1）扩瞳：松弛瞳孔括约肌；（2）眼内压升高：前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦，造成眼内压升高；（3）调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低，只适合看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上，造成视近物模糊不清，此即为
6、调节麻痹3、 平滑肌 松弛多种内脏平滑肌，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。可抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，也可以降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度。4、 心脏 （1）心率：主要为加快心率（2）房室传导：拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常，阿托品尚可缩短房室结有效不应期，增加房颤或房扑患者的心室率。5、 血管与血压 治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无影响，但可完全拮抗由胆碱酯类药物所引起的外周血管扩张和血压下降。大剂量皮肤血管扩张，潮红、温热；解痉，改善微循环。6、 中枢神经系统 （治疗量轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用，较大剂量轻度兴
7、奋延髓和大脑，持续大剂量由兴奋转为抑制，昏迷与呼吸麻痹。）临床应用：1、解除平滑肌痉挛；2、制止腺体分泌；3、眼科：（1）虹膜睫状体炎（2）眼光、检查眼底（升高眼压，青光眼禁用！）；4、缓慢型心律失常；5、抗休克；6、解救有机磷酸酯类中毒7、何谓骨骼肌松弛药？分类和代表药.N2胆碱受体阻断药又称为骨骼肌松弛药，简称肌松药。根据作用机制的不同，此类药物可分为去极化型（琥珀胆碱）和非去极化型（筒箭毒碱）两类。第十章8、列举各类肾上腺素受体激动药的代表药。受体去甲肾上腺素；、受体肾上腺素；受体异丙肾上腺素9、列举各类a肾上腺素受体阻断药的代表药。非选择性a受体阻断药 短效类：酚妥拉明、妥拉唑林 长效
8、类：酚苄明选择性a1受体阻断药：哌唑嗪选择性a2受体阻断药：育亨宾10、简述多巴胺、麻黄碱、肾上腺素的主要药理作用多巴胺：主要激动、和外周的多巴胺受体。1、心血管 低浓度（10g/kg）：与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体（D1）结合血管舒张。高浓度（20g/kg）：作用于心脏1受体心肌收缩力增强，排出量增加。继续增加给药浓度（20g/kg）激动血管受体血管收缩，引起外周阻力增加血压升高。2、肾脏 低浓度作用于D1受体舒张肾血管，肾血流量增加，肾小球率过滤增加。同时多巴胺具有排钠利尿作用。麻黄碱：1、心血管 兴奋心脏，使心肌收缩力加强、心排出量增加（但是整体情况下心率变化不大）2、支气管平滑
9、肌 松弛作用较肾上腺素弱，起效慢，持久。3、中枢神经系统 大剂量引起精神兴奋、不安和失眠等。4、快速耐受性 麻黄碱短期内反复给药，作用逐渐减弱，称为快速耐受性，也称脱敏。与肾上腺素比较麻黄碱具有以下特点：（1）化学性质稳定，口服有效；（2）拟肾上腺素作用弱而持久；（3）中枢兴奋作用较显著；（4）易产生快速耐受性。 肾上腺素：1. 心脏:兴奋心脏1，使心脏兴奋,收缩力、传导、自律性都增强，心排出量、耗氧量均增加，可提高心肌代谢率和兴奋性。易引起心律失常！2. 血管：激动血管受体，使皮肤、粘膜、内脏血管显著收缩；激动2受体，使冠脉和骨胳肌血管舒张。3. 血压：小剂量和治疗量使收缩压升高，舒张压不变
10、或下降，脉压增大，大剂量使收缩压和舒张压均升高。4. 平滑肌：激动支气管平滑肌的2受体，舒张支气管平滑肌，尤其对处于痉挛状态的支气管平滑肌，解痉作用更明显。AD尚能激动支气管粘膜的受体，使之收缩，有利于消除哮喘时的粘膜水肿。此外，AD尚可作用于支气管粘膜层和粘膜下层肥大细胞上的2受体，抑制抗原引起的肥大细胞释放组胺和其他过敏性物质。5. 代谢：激动和受体，使糖原和脂肪分解，血糖和游离脂肪酸增加，细胞耗氧量增加。11、简述麻黄碱药理作用的特点。与肾上腺素比较麻黄碱具有以下特点：（1）化学性质稳定，口服有效；（2）拟肾上腺素作用弱而持久；（3）中枢兴奋作用较显著；（4）易产生快速耐受性。（作用机制
11、除直接激动和受体外，还能促进NA能神经末稍释放递质。）12、简述b 受体阻断药的主要药理作用和临床应用1. 阻断心脏1 受体，使心率减慢，心收缩力降低，心排出量和心耗氧量减少，血压稍有下降。由于血管2受体的阻断和心功能抑制，可代偿性兴奋交感神经，引起血管收缩和外周阻力增加，肝、肾、骨骼肌以及冠状血管的血流量都有不同程度的下降；但长期应用总外周阻力可恢复至原来水平。2. 支气管：阻断支气管平滑肌2 受体，使之收缩而增加呼吸道阻力，可诱发或加重支气管哮喘的急性发作。3. 代谢：抑制脂肪和糖原的分解。4. 肾素： 1 受体阻断药能 减少交感神经兴奋所致肾素的释放，其作用部位可能在肾小球球旁细胞的1受
12、体上。5. 膜稳定作用6. 内在拟交感活性：有些受体阻断药在与受体结合时，会产生一定程度的受体激动效 应，即ISA。具 有ISA 的 受体阻 断药抑制心脏和收缩支气管平滑肌作用较弱；增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平状态时，可使心率加快，心排出量增加(可用利血平验证)。受体阻断剂临床应用1、心律失常：对过速型心律失常有效2、心绞痛：长期用可降低复发和猝死率3、高血压：降压，伴有心律减慢4、甲状腺功能亢进：甲亢时对控制激动不安，心动过速和心律师失常等症状有效。5、青光眼：减少房水形成第十五章13、简述地西泮的主要药理作用和作用机制。1. 抗焦虑（小剂量）：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作
13、用,是治疗焦虑症的首选药。 作用机理：通过作用于大脑边缘系统中的苯二氮卓类受体（BZ受体）。 2. 镇静和催眠作用：用于失眠。 能缩短睡眠诱导时期，加速入睡。显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。 主要延长非快动眼睡眠（NREMS）的第2期，对REMS睡眠的影响较小。 3. 抗惊厥和抗癫痫：临床辅助治疗破伤风，用于子痫、小儿高热惊厥。地西泮静脉注射是抗癫痫持续状态的首选药物。可治疗癫痫大发作。4. 中枢性肌松作用：可缓解动物的去大脑僵直，也可缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。临床用于中枢神经病变（脑血管意外，脊髓损伤等）引起肌强直，也可缓解局部病变引起的肌肉痉挛。5. 其他作用:对呼吸系统、心血管
14、系统、神经系统的影响：小剂量-影响不大较大剂量-轻度抑制肺泡换气功能；降低血压、减慢心率；致暂时性记忆缺失。作用机理 加强GABA功能。中枢神经系统存在能与Bz特异结合的Bz受体，其分布与GABA受体一致。GABA为抑制性递质。GABA受体亚型GABAA受体与氯离子通道相偶联，GABA与其受体结合，使氯离子内流增加，导致突触后膜超极化，而GABAA受体与Bz受体之间又存在功能联系，因此，提出了GABAA受体Bz受体与氯离子载体组成大分子复合物的概念。 GABAA受体 + Bz 受体 + Cl- 载体，形成大分子复合物。 GABAA受体上有二种亲和力不同的部位，一种对GABA亲和力低，另一种亲和
15、力高。一般情况下，高亲和力部位被一种内源性抑制性（GABA调控因子）所掩盖，从而妨碍高亲和力部位的暴露与激活，抑制它与GABA的结合能力。 14、简述巴比妥类药物的主要药理作用和作用机制。(简述巴比妥类药物的主要药理作用、作用机制及不良反应。）药理作用和临床用途1. 镇静催眠作用：缩短REMS，改变正常的睡眠时相，久用停药后，出现反跳。临床已少用。2. 抗惊厥：对小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎及中枢兴奋药中毒引起的惊厥，均有对抗作用。异戊巴比妥，但作用时间短，安全性小。 3. 抗癫痫：苯巴比妥，用于治疗癫痫大发作及癫痫持续状态。4. 麻醉及麻醉前给药：硫贲妥钠可用于静脉麻醉或诱导麻醉。苯
16、巴比妥用于麻醉前给药，使病人镇静，减少对手术的恐惧和紧张。 作用原理 巴比妥类可促进GABA能神经功能的效应，但选择性较低。效量较大则对中枢神经系统产生普遍抑制。延长Cl-通道开放时间而增加Cl-内流，引起膜超极化。减弱或阻断谷氨酸作用于相应受体后去极化导致的兴奋性反应，引起中枢抑制作用。 不良反应1. 后遗作用：用药次晨可产生头晕、困倦乏力等症。这是由于巴比妥类药物作用的延续。（较小剂量）2. 耐受性：表现为连续用药一段时间后，药效渐渐减弱，需要增加剂量才能出现疗效。原因：药代动力学：肝药酶被诱导，自身诱导作用，加速代谢；药效动力学：神经组织对药物发生适应。3. 依赖性：反复用药造成身体适应
17、状态，一旦中断用药，可引起严重戒断症状，如兴奋、焦虑，甚至惊厥等。第十六章15、治疗不同类型癫痫的首选药物是什么。苯妥英钠为癫痫大发作（和局限性发作）的首选药（对小发作无效）乙琥胺为癫痫小发作首选药地西泮为癫痫持续状态的首选药物（广谱抗痫药：卡马西平、丙戊酸钠）16、简述苯妥英钠、拉莫三嗪抗癫痫作用的主要机制。（简述苯妥英钠、丙戊酸钠抗癫痫作用的主要机制。 ）苯妥英钠机理(1)阻止异常放电的扩散。与抑制突触传递的强直后增强(PTP)有关;(2)对神经元有膜稳定作用。能降低细胞膜对Na+、Ca2+ 的通透性。与阻碍电压依赖性钠通道和钙通道及抑制钙调素激酶的活性有关。拉莫三嗪 阻滞电压依赖性Na通
18、道，从而阻止病灶异常放电。（可作为成人局限性发作的辅助治疗药）丙戊酸钠作用机理与GABA有关，阻止异常放电的扩散。1、增强GABA的合成；2、减少GABA代谢，使突触间隙GABA含量增高；3、增强由GABA所实现的突触后抑制。第十七十八章17、简述抗帕金森病药物.治疗原则：恢复纹状体DA与ACh递质系平衡 1、补充DA或激动DA受体：拟多巴胺药目的：增加脑内多巴胺含量，增强黑质纹状体通路多巴胺能神经的作用。药物：多巴胺前体药物（左旋多巴） 多巴胺受体激动剂（溴隐亭和倍高利特） 左旋多巴的增效药（卡比多巴和苄丝肼及司来吉兰）等。2、降低ACh：抗胆碱药 1、PD治疗,疗效比左旋多巴和金刚烷胺差,
19、适用于早期轻症。 2、作为左旋多巴治疗的辅助药物或不能耐受左旋多巴者。 3、对抗精神病药引起的震颤麻痹(锥体外系反应)有效。药物：安坦（Artane）（苯海索）18、简述治疗AD的药物.胆碱酯酶抑制药 他克林多奈哌齐、利凡斯的明、加兰他敏（第二代AChE 抑制药）石杉碱甲M胆碱受体激动药 呫诺美林NMDA受体非竞争性拮抗药 美金刚19、简述氯丙嗪的主要药理作用、作用机制、临床应用。【药理作用】 一、中枢神经系统作用 1、抗精神病作用：镇静和安定，减少动物的自发活动，诱导其入睡，但对刺激有良好的觉醒反应；抑制动物的攻击行为，使之易于接近；2、镇吐作用： 脑内催吐化学感受区和呕吐中枢；对抗去水吗啡
20、引起的呕吐；小剂量抑制催吐化学感受区，大剂量直接抑制呕吐中枢。不能抑制前庭刺激引起的呕吐。3、对体温调节的影响： 抑制下丘脑体温调节中枢； 调温特点：使体温调节失灵，机体体温随环境温度变化而升降；（在低温环境中体温降低，而在高温环境则体温升高；降低发热体温，也能略降正常体温。）4、加强中枢抑制作用：与麻醉药、镇静催眠药、镇痛药和乙醇之间有协同作用，合用可增强对中枢的抑制作用。二、内分泌系统：减少下丘脑释放催乳素抑制因子，使催乳素分泌增加，引起乳房肿大及泌乳； 抑制促性腺激素的分泌，使卵泡刺激素和黄体生成素释放减少，引起排卵延迟；抑制促皮质激素和生长激素的分泌。三、影响自主神经系统作用： 1、扩
21、张血管、降低血压;（1）阻断受体，可翻转肾上腺素的升压效应； （2）抑制血管运动中枢；（3）直接舒张血管平滑肌的作用； 反复用药降压作用减弱，故不适于高血压病的治疗。 2、较弱的M胆碱受体阻断作用。氯丙嗪抗精神病作用机理 1、与3H-多巴胺能竞争性地与脑组织的多巴胺受体结合； 2、与受体的亲和力和其抗精神病的药理效应平行； 3、对抗苯丙胺促进脑内多巴胺释放引起的精神分裂症； 4、拮抗去水吗啡引起的中枢催吐反应； 5、DA受体的拮抗剂，通过对抗中脑-边缘系统DA通路和中脑-皮质DA通路的DA作用产生抗精神病作用。【临床应用】 1、治疗精神病 对急、慢性精神分裂症均有效，对急性患者疗效较好，能使病
22、人的思维、情感和异常行为恢复正常；对运动性抑制症状如木僵状态也有明显的疗效；也可治疗躁狂症及其它精神病伴有兴奋、紧张及妄想的患者；对精神病无根治作用。2、治疗神经官能症 对焦虑、紧张、不安和失眠等症状有效。3、呕吐和顽固性呃逆 对多种疾病和药物引起的呕吐有明显的镇吐作用；对妊娠呕吐也有效；对晕动病（晕船、晕车等）所致的呕吐无效；对顽固性呃逆有效。4、低温麻醉和人工冬眠 氯丙嗪在物理降温配合下，可使体温降到正常范围以下，用于低温麻醉； 氯丙嗪与度冷丁、异丙嗪组成冬眠合剂，使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强机体对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，进入“冬眠”状态。用于治疗严
23、重感染，中毒性高热，惊厥，甲状腺危象，妊娠毒血症等。20、氯丙嗪引起的锥体外系副反应用何类药物治疗。1、帕金森综合征：肌张力增高、面容呆板（面具脸）、动作迟缓、肌肉震颤等2、急性肌张力障碍：多出现于用药后15天，舌、面、颈及背部肌肉痉挛 3、静坐不能（akathisia） 以上症状可用胆碱受体阻断药苯海索缓解；4、迟发性运动障碍（tardive dyskinesia）或迟发性多动症此反应难以治疗，用抗胆碱药可使其加重。21、简述抗抑郁症药物的分类，各类药物列举一个代表药。1、三环类： 丙米嗪（imipramine，米帕明） 阿米替林（amitriptyline） 多塞平（doxepin）等。
24、2、NA再摄取抑制药: 地昔帕明； 3、5HT再摄取抑制药: 氟西汀（fluoxetine） 阿米替林。 4、单胺氧化酶抑制药： 吗氯贝胺（moclobemide）22、简述三环类抗抑郁症药的主要作用机制。为非选择性单胺摄取抑制剂，主要抑制NA和5-HT的再摄取，使突触间隙的N及5-HTA浓度升高，而发挥抗抑郁作用。23、目前临床最常用的抗躁狂症药物是什么？碳酸锂第十九章24、阿片受体激动药、部分激动药和拮抗药各有哪些？阿片受体激动药：吗啡、可待因、哌替啶、美沙酮、芬太尼、二氢埃托啡阿片受体部分激动药：喷他佐辛、丁丙诺啡阿片受体拮抗剂：纳洛酮、纳曲酮25、简述可待因的主要临床作用用于中枢性镇咳
25、和中度疼痛镇痛26、简述吗啡的主要药理作用、作用机制、不良反应和临床应用。1.中枢神经系统 （1）镇痛作用对绝大多数急性痛和慢性痛的镇痛效果良好；对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛；对组织损伤、炎症和肿瘤等所致疼痛的作用大于神经性疼痛（2）镇静、致欣快作用镇静：改善由疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，提高对疼痛的耐受力；欣快症：表现为满足感（contentment）和飘然欲仙（well-being）等。（3）抑制呼吸治疗量即可抑制呼吸，使呼吸频率减慢、潮气量降低、每分通气量减少，频率减慢显著；与降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性以及抑制脑桥呼吸调整中枢有关；抑制呼吸的同时，不伴有对延髓
26、心血管中枢的抑制与全麻药和其他中枢抑制药不同；呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。（4）镇咳直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失；与镇痛和呼吸抑制作用无关。（5）其他中枢作用缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经，引起瞳孔括约肌收缩，使瞳孔缩小；影响（降低）体温：作用于下丘脑体温调节中枢，改变体温调定点；催吐：兴奋脑干化学感受触发区，引起恶心和呕吐；影响内分泌：抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素（GnRH）和促肾上腺皮质激素释放因子（CRF），降低血浆促肾上腺皮质激素（ATCH）、黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）等的浓度。2.平滑肌（1）胃肠道平滑肌升高胃肠道平滑肌张力、减少其蠕动；通过局部
27、作用以及中枢抑制作用，减弱便意和排便反射，引起便秘。（2）胆道平滑肌治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆道排空受阻，胆囊内压明显提高，可致上腹不适甚至胆绞痛；阿托品可部分缓解。（3）其他平滑肌降低子宫张力：延长产妇分娩时程；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力：引起尿潴留；治疗量对支气管平滑肌兴奋作用不明显，大剂量可引起支气管收缩，诱发或加重哮喘可能与其促进柱状细胞组胺的释放有关。3.心血管系统扩张血管，降低外周阻力直立性低血压；对脑循环影响很小，但其抑制呼吸使体内CO2蓄积，引起脑血管扩张和阻力降低，导致脑血流增加和颅内压增高；对心率和节律无明显影响。4.其他对免疫系统有抑制作用；扩张皮
28、肤血管，使脸颊、颈项和胸前皮肤发红与促组胺释放有关。吗啡的主要药理效应如镇痛、镇静、呼吸抑制、缩瞳、欣快以及依赖性等主要由受体介导。临床应用1.镇痛用于各种原因的疼痛，如严重创伤、烧伤、手术等引起的剧痛和晚期癌症疼痛，特别是对其他镇痛药无效的疼痛；内脏平滑肌痉挛引起的疼痛，如胆绞痛和肾绞痛：加用M受体阻断药如阿托品；心肌梗死性心前区剧痛 镇痛、镇静和扩血管，能缓解疼痛、减轻焦虑和减轻心脏负担。2.心源性哮喘辅助治疗心源性哮喘 急性左心衰竭引起肺水肿，导致呼吸困难。应用强心苷、氨茶碱、吸氧外，加静注吗啡。可迅速缓解患者气促和窒息感，促进肺水肿的吸收。3.止泻用于急、慢性消耗性腹泻，如伴有细菌感染
29、，应同时服用抗生素；使推进性胃肠蠕动减慢。 不良反应1.治疗量：眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难（老年多见）、胆道压力升高甚至胆绞痛、直立性低血压（低血容量者易发生）等。偶见烦躁不安等情绪改变。2.耐受性及依赖性长期反复应用，机体易产生耐受性（tolerance）和药物依赖性（drug dependence）。耐受性：指长期用药后中枢神经系统对其敏感性降低，需要增加剂量才能达到原来的药效；药物依赖性：指当本类药物被人们反复使用后，使用者将对它们产生瘾癖的特性。身体依赖性：指机体对药物产生的适应性改变，一旦停药则产生难以忍受的不适感，如兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、呕吐、腹泻、甚
30、至虚脱、意识丧失等，称为戒断综合征。精神依赖性：指药物对中枢神经系统作用所产生的一种精神活动，迫使患者继续需求药物的一种病态心理。3.急性中毒原因：用量过大表现：昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔极度缩小（针尖样瞳孔）、血压下降、严重缺氧、紫绀、尿潴留、体温下降，甚至呼吸麻痹；抢救：人工呼吸，给氧，静注纳洛酮治疗第二十章27、解热镇痛抗炎药作用的共同作用机制是什么？抑制PG合成28、简述阿司匹林的主要药理作用、作用机制、不良反应和临床应用。【药理作用与临床应用】1、解热、镇痛适用于感冒发热、肌肉痛、关节痛、痛经、神经痛和癌症病人的轻、中度疼痛等。2. 抗炎抗风湿作用较强，解热镇痛剂量12倍，最好用至最大
31、耐受量（po,34g/d）。急性风湿热服用后2448h内退热，缓解关节红肿及剧痛，血沉减慢。急性风湿热鉴别诊断。类风湿关节炎: 关节炎症消退，疼痛减轻。药量近轻度中毒，应监测病人的血药浓度3、抗血小板聚集及血栓形成:1）TXA2和PGI2是生理性对抗物，TXA2/ PGI2平衡失调，可导致血栓的形成。2）前列环素（PGI2），强大的全身血管扩张剂，也是最强的血小板聚集抑制剂，血管壁可生成PGI2。3）阿司匹林小剂量（人：30-50mg/天）抑制血小板中的环氧酶，使TXA2的合成减少，但对PGI2的生成无影响。大剂量阿司匹林(100-200mg/kg)则抑制血管壁上的环氧酶， 使PGI2的生成减少，这样反而又可促进血栓的形成。阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大。小剂量阿司匹林（4050mg/日）：预
