1、教案讲稿 肺心病2山西医科大学汾阳学院教 案系部临床医学系教研室 教研室任课教师 课程名称内科学 授课班级 班授课时间200 -200 学年第 学期课程名称中文名称英文名称课程说明对教师的要求教材选用 学 主编 李家邦 人民卫生出版社参考书籍与常用网地址参考书籍：1、新编中医学 第二版 人民卫生出版社理论课教案（范例） 授课章节 第九章 肺动脉高压与肺源性心脏病 授课对象临床医学本科授课时数2学时授课时间第四学年 第一学期授课地点多媒体教室教学目的与要求一、了解肺动脉高压的诊断标准和分类方法。二、了解慢性肺心病的病因、流行病学情况、预后、预防。三、熟悉慢性肺心病的定义、病因、发病机制、并发症及
2、防治措施。四、掌握慢性肺心病的临床表现、辅助检查、诊断、治疗原则。教学重点与难点重点：发病机制、临床表现、x线、心电图、血气检查、并发症、诊断治疗原则。难点：发病机制、并发症防治措施 教学方法课堂讲授法、多媒体演示法、临床病例讨论法、问题导向学习法教具多媒体课件 挂图授课提纲 第一节 肺动脉高压的诊断标准和分类方法1、肺动脉高压的诊断标准2、肺动脉高压的分类方法 第二节 慢性肺源性心脏病1、概述及流行病学情况2、病因（一）支气管、肺疾病（二）胸廓运动障碍性疾病（三）肺血管疾病（四）其他三、发病机制和病理生理改变（一）肺动脉高压的形成1. 肺血管阻力增加的功能性因素2. 肺血管阻力增加的解剖学因
3、素3. 血液粘稠度增加和血容量增多（二）心脏病变和心力衰竭 (三）其他重要脏器的损害四、临床表现（一）肺、心功能代偿期1. 症状2. 体征（二）肺、心功能失代偿期1. 呼吸衰竭 （1）症状 （2） 体征2. 右心衰竭 （1）症状 （2） 体征5、辅助检查（1）X线表现（2）心电图检查（3）超声心动图检查（4）血气分析（5）血液检查（6）其他6、诊断7、鉴别诊断（1）冠心病（2）风心病（3）原发性心肌病外语词汇要求肺动脉高压（pulmonary hypertension)，肺源性心脏病（cor pulmonale)，参考书目内科学人民卫生出版社，第8版，葛均波，徐永健主编内科学人民卫生出版社，第
4、7版，陆再英，钟南山主编实用内科学（第14版）.陈灏珠主编.人民卫生出版社.2013年思考题1.慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成机制是什么？2.慢性肺源性心脏病的临床表现和治疗原则是什么？3.慢性肺源性心脏病的x线胸片及心电图特点是什么？讲 授 内 容注解 第九章 肺动脉高压与肺源性心脏病 第一节 肺动脉分压1、肺动脉高压的诊断标准 动脉性肺动脉高压、肺部疾病或低氧所致肺动脉高压、CTEPH及未明多因素机制所致肺动脉高压都属于毛细血管前性肺动脉高压，血流动力学特征为mPAP25mmHg，肺毛细血管楔压 (pulmonary capillary wedge pressure，PCWP）或左心室舒张
5、末压15mmHg。肺动脉高压的严重程度可根据静息状态下mPAP水平分为“轻”（26 35mmHg)、“中 ”（36 45mmHg)、“重”（45mmHg)三度。2、肺动脉高压的分类方法 以往将肺动脉高压分为“原发性”和“继发性”两类，随着认识的逐步深入，肺动脉高压的分类也在不断完善。2008年世界卫生组织（WHO）第4届肺动脉高压会议重新修订了肺动脉高压分类，共分为5大类：动脉性肺动脉高压；左心疾病所致肺动脉高压；肺部疾病和（或）低氧所致肺动脉高压；慢性血栓栓塞性肺动脉高压；未明多因素机制所致肺动脉高压（见课本表2-11-1)。该分类考虑了病因或发病机制、病理与病理生理学特点，对于制订患者的治
6、疗方案具有重要的指导意义。讲 授 内 容注解 第二节 慢性肺源性心脏病一、概述 肺源性心脏病（cor pulmonale)简称肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺 血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病 程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞，详见本篇第十 章。本节重点论述慢性肺心病。二、流行病学 慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病，多数继发于慢性支气管、肺疾病，尤其是慢阻肺，因此本节重点讨论的是慢阻肺所致肺动脉高压和慢性肺心病。 我国在20世纪70年代的普查结果表明，14岁人群慢性肺心病的患病率为4.
7、8%。1992年在北京、湖北、辽宁农村调查102 230例居民的慢性肺心病患病率为4. 4%，其中15岁人群的患病率为6. 7%。慢性肺心病的患病率存在地区差异，北方地区患病率髙于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄增高而增加。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性发作。三、病因 按原发病的不同部位，可分为以下几类。（一）支气管、肺疾病 以慢阻肺最为多见，约占80%?90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病等。（二）胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导
8、致肺功能受损。气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。 讲 授 内 容注解（三）肺血管疾病 特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压和肺小动脉炎均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病。（四）其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。四、发病机制和病理生理改变 不同疾病所致肺动脉高压的机制不完全一样，这里主要讨论低氧性肺动脉高压，尤其是慢阻肺所致肺动脉髙压的机制和病理生理改变。（一）肺动脉高压的形成1. 肺血管阻力增加的功能性因素 肺血管收缩在低氧性肺动脉高压的发生
9、中起着关键作用。缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧时收缩血管的活性物质增多，如白三烯、5-羟色胺（5-HT)、血管紧张素II、血小板 活化因子（PAF）等使肺血管收缩，血管阻力增加。内皮源性舒张因子（EDRF）和内皮源性收缩 因子(EDCF)的平衡失调，在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。 缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。 高碳酸血症时，由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。2. 肺血管阻力增加的解剖学因素 解剖学因素系指肺血管
10、解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因是：讲 授 内 容注解（1）长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。（2）肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。（3）肺血管重构：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高，同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子），可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。（4）血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺
11、微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。3. 血液黏稠度增加和血容量增多 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，导致水、钠潴留；缺氧又使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，可导致肺动脉压升高。（二）心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加导致肺动脉高压，右心发挥其代偿功能，以克服升高的肺动脉阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末期压增高，促使
12、右心室扩大和右心衰竭。讲 授 内 容注解慢性肺心病除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，使左心负荷加重。如病情进展，则可发生左心室肥厚，甚至导致左心衰竭。（三）其他重要脏器的损害 缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导致其他重要脏器如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血 液系统等发生病理改变，引起多脏器的功能损害，详见本篇第十五章。五、临床表现 本病发展缓慢，临床上除原有支气管、肺和胸廓疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能障碍以及其他脏器功能损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。（一）肺、心功能代偿期1. 症状 咳嗽、咳痰
13、、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。感染可使上 述症状加重。少有胸痛或咯血。2. 体征 可有不同程度的发绀，原发肺脏疾病体征，如肺气肿体征，干、湿性啰音，P2A2， 三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈甚至怒张，或使横膈下降致肝界下移。（二）肺、心功能失代偿期1. 呼吸衰竭（1）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。讲 授 内 容注解（2）体征：发绀明显，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视盘水肿等颅内
14、压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。2. 右心衰竭（1）症状：明显气促，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。（2）体征：发绀明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。六、辅助检查（一）X线检査图2-11-1慢性肺心病X线 胸片正位右下肺动脉干增宽(a)，肺动脉 段凸出（b),心尖上凸（c) 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征（图2-11-1)。X线诊断标准如下：右下肺动脉干
15、扩张，其横径=15mm或右下肺动脉横径与气管横径比值=1. 07，或动态观察右下肺动脉干增宽2mm；肺动脉段明显突出或其高度多3mm；中心肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征；圆锥部显著凸出（右前斜位45)或其高度=7mm；右心室增大。具有上述任一条均可诊断。讲 授 内 容注解（二）心电图检査 心电图对慢性肺心病的诊断阳性率为60.1%?88.2%。慢性肺心病的心电图诊断标准如下：额面平均电轴+90；V1 R/S=1；重度顺钟向转位（V5 R/S=1)；RV1+SV5 =1.05mV；aVR R/S或R/Q=1 ；V1?V3呈QS、Qr或qr（酷似心肌梗死，应注意鉴别）；肺型P波。具有一条
16、即可诊断。典型慢性肺心病的心电图表现见下图。 慢性肺心病的心电图改变电轴右偏，顺钟向转位，肺性P波，V1导联QRS波群呈qR，V5 R/S30mm；右心室内径20mm；右心室前壁厚度5mm或前壁搏动幅度增强；左、右心室内径比值18mm或肺动脉干20mm；右心室流出道/左心房内径1.4；肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或A2、剑突下心脏搏动增强、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿等，心电图、X线胸片、超声心动图有肺动脉增宽和右心增大、肥厚的征象，可以作出诊断。 本病须与下列疾病相鉴别。（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 慢性肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常
17、有两病共存。冠心病多有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、 糖尿病史，则更有助鉴别。体检、X线、心电图、超声心动图检查呈左心室肥厚为主的征象，冠状动脉造影提示冠状动脉狭窄可资讲 授 内 容注解鉴别。慢性肺心病合并冠心病时鉴别有较多困难，应详细询问病史，并结合体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。（二）风湿性心脏病 风湿性心脏病的三尖瓣疾患，应与慢性肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节炎和心肌炎病史，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。（三）原发性心肌病 本病多为全心增大，无慢性支气管、肺疾病
18、史，无肺动脉髙压的X线表现等（详见第三篇第六章心肌疾病）。八、治疗（一）肺、心功能代偿期 可采用中西医结合的综合治疗措施，延缓基础支气管、肺疾病的进展，增强患者的免疫功能，预防感染，减少或避免急性加重，加强康复锻炼和营养，需要时长期家庭氧疗或家庭无创呼吸机治疗等，以改善患者的生活质量。继发于慢阻肺者，具体方法参阅本篇第三章。（二）肺、心功能失代偿期 治疗原则为积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，防治并发症。1. 控制感染 呼吸系统感染是引起慢性肺心病急性加重致肺、心功能失代偿的常见原因，需积极控制感染。抗生素选用参阅本篇第三章。2. 控制呼吸
19、衰竭 给予扩张支气管、祛痰等治疗，通畅呼吸道，改善通气功能。合理氧疗纠正缺氧。需要时给予无创正压通气或气管插管有创正压通气治疗。具体参见本篇第三章慢阻肺的治疗和第十五章呼吸衰竭的治疗。讲 授 内 容注解3. 控制心力衰竭 慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留后，心力衰竭便能得到改善，患者尿量增多，水肿消退，不需常规使用利尿药和正性肌力药。但对经上述治疗无效或严重心力衰竭患者，可适当选用利尿药、正性肌力药或扩血管药物。（1）利尿药：通过抑制肾脏钠、水重吸收而增加尿量，消除水肿，减少血容量，减轻右心前负荷的作用。但是利尿药应用后易出现低钾、低氯性碱中毒，痰液黏稠不
20、易排痰和血液浓缩，应注意预防。因此，原则上宜选用作用温和的利尿药，联合保钾利尿药，小剂量、短疗程使用。如氢氯噻嗪25mg，l?3次/日，联用螺内酯20?40mg，l?2次/日。（2）正性肌力药：慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物的耐受性低，易致中毒，出现心律失常。因此，是否应用应持慎重态度，应用指征有：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿治疗后右心功能无改善者；以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；合并室上性快速心律失常，如室上性心动过速、心房颤动（心室率 100次/分）者；合并急性左心衰竭的患者。原则上选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，小剂量（常规剂量的1/2或2/3)静脉给药，
21、 常用毒毛花苷K 0. 125?0. 25mg，或毛花苷丙0. 2?0. 4mg加入10%葡萄糖液内静脉缓慢注射。 用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效考核指征。讲 授 内 容注解（3）血管扩张药：钙通道阻滞剂、一氧化氮（NO)、川芎嗉等有一定的降低肺动脉压效果，对部分顽固性心力衰竭可能有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。具体药物和方法可参阅第三篇第二章。血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血压下降，反射性产生心率增快、氧分压下降、二氧化碳分压上升等不良反应，因而限
22、制了血管扩张药在慢性肺心病的临床应用。4. 防治并发症（1）肺性脑病：是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍综合征，常继发于慢阻肺。诊断肺性脑病必须除外脑血管疾病、感染中毒性脑病、严重电解质紊乱等。治疗参见本篇第十五章呼吸衰竭。（2）酸碱失衡及电解质紊乱：慢性肺心病失代偿期常合并各种类型的酸碱失衡及电解质紊乱。呼吸性酸中毒以通畅气道，纠正缺氧和解除二氧化碳潴留为主。呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒通常需要补碱治疗，尤其当PH50包/年。入院查体：体温37.9，血压120/85mmHg，双肺呼吸减低，双下肺可闻及湿性啰音。P2A2。血气分析示型呼衰。肺功能示极重度阻塞性通气功能障碍，舒张试验阴性。胸部CT示双下肺散在斑片状阴影；肺动脉主干增宽，右房、右室扩大，双侧少量胸腔积液。问题 1. 该患者的诊断是什么？ 2. 需要进一步做哪些检查？ 3. 如何治疗？讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解
