1、年西南大学兽医病理学作业答案年西南大学兽医病理学作业答案 第一次1页CABBCABBDA2页BBBAAAADAB3页ACCDBCBBBD4页DABDBCDDBC5页CXXXXXXX6页XXXX7页XXXX第二次1、兽医病理学研究方法包括（肉眼直接观察）、（光镜观察）、活体组织检查、组织培养和临床实验研究。2、通常情况下，代偿有三种形式，即（代谢性代偿）、（机能性代偿）和结构性代偿。3、炎症基本病理变化是变质、（渗出）和（增生）。4、根据血管损伤程度不同，出血可分为（破裂性出血）和（渗出性出血）。5、按引起局部性萎缩原因，可将其分为（废用性萎缩）、（神经性萎缩）、缺血性萎缩、激素性萎缩、压迫性萎
2、缩等五种类型。6、根据坏死病变特点，可将坏死分为三类，即（凝固性坏死）、（液化性坏死）和坏疽。7、细胞脂肪变性时，H.E染色，细胞内脂滴呈（粉红色），而冰冻切片后，经苏丹染色呈（蓝黑）色。8、按纤维素性肺炎发生过程，可将其分为四个时期，即充血水肿期、（红色肝变期）、（灰色肝变期）和溶解消散期。9、通常将疾病、尤其是传染性疾病病程分为四个时期，即潜伏期、前驱期、（明显期）和（转归期）。10、低渗性脱水以失（钠大于失水）为主，又称（缺盐性脱水）脱水，其主导环节（血浆渗透压降低和钠离子浓度降低，此时机体也出现一系列适应代偿性反应，以保存钠离子，恢复和维持血浆渗透压）。11、组织细胞坏死时，在光学显微
3、细胞特征性变化为（核浓缩）、（核碎裂）和核溶解。12、而坏疽按其原因及病理变化，可将其分为干性坏疽、（湿性坏疽）和（气性坏疽）三种。13、死亡是生命终止，在其发生发展过程中，一般经过了（濒死）期、（临床死亡）期和生物学死亡期。14、根据组织坏死程度和和深层组织结合牢固程度不同、纤维素性炎可以分为（浮膜性炎）和（回膜性炎）两种类型。15、根据引起休克原因，可将休克分失血性休克、创伤性休克、血管源性休克、（感染性休克）、（过敏性休克）。16、常见细胞变性有颗粒变性、（脂肪变性）和（玻璃变性）等。17、肿瘤常见生长方有（膨胀性生长）、（浸润性生长） 、（外生性生长）和（其他生长）。18、骨折愈合包括
4、4个连续阶段，即（血肿形成）、（纤维性骨痂形成）、（骨性骨痂形成）和（骨痂改建或再塑）。19、按缺氧发生原因，缺氧可分为（有乏氧性缺氧）、（血液性缺氧）、（循环性缺氧）、（组织性缺氧）。 20、良性肿瘤外形多表现为（局部压迫）、（阻塞症状）；而恶性肿瘤外形则多表现为（并发溃疡）、（出血甚 至穿孔）。21、（ 等渗性体液在细胞间隙积聚过多 ）称为水肿。22、根据充血原因和机理，可将充血分为神经性充血、（动脉性充血）和（静脉性充血）。23、血栓形成条件机理有心血管内膜损伤、（血流状态改变）和（血液凝固性增高）。24、常见栓子有（空气栓子）、（细菌性栓子）、（动脉硬化斑柱子）、（脂肪栓子）等。25、
5、根据梗死灶内含血多少不同，可将梗死分为（白色梗死）和（红色梗死）。26、根据脱水时血浆渗透压变化，可将脱水分为（高渗透性脱水）、（低渗透性脱水）和等渗性脱水。 27、炎症局部临床表现是（红）、（肿）、（热）、（痛）和机能障碍。28、发热经过一般将经历体温上升期、（高温持续期）和（体温下降期）三个时期。29、细胞发生变性时，光镜下胞浆中出现粉红色絮状颗粒或微细颗粒，称为（颗粒）变性，这种变性眼观浑浊肿胀，故又称为（浊肿）。 30、常见炎症细胞有（中性细胞）、（嗜酸性粒细胞）、（嗜碱性粒细胞）、（单核细胞）、（淋巴细胞）和（肥大细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及网状细胞）。31、呼吸性酸中毒是指由于（CO
6、2）排出障碍或/和（CO2）吸入过多引起以血浆中（H2CO3）浓度原发性升高为特征病理过程。32、弥散性血管内凝血（DIC）主要病理变化为（多种凝血因子及血小板消耗）、（继发性纤溶亢进）、（纤维蛋白（原）降解产物（FDP）形成）、（微血管损伤）。33、根据急性肾功能不全病程发展经过，可将其分为少尿期、（多尿期）、（恢复期）第三次1、兽医病理学：兽医病理学是研究疾病原因、发生、发展和转归规律及患病动物物质代谢、机能活动和形态结构变化一门学科。2、变性：是机体物质代谢障碍形态学表现，使细胞或间质内出现一些异常物质或正常物质数量增多、部位改变。3、虎斑心：是指心肌发生脂肪变性时，透过心内膜可见到乳头
7、肌及肉柱静脉血管周围有灰黄色条纹或斑点分布在色彩正常心肌之间，呈红、黄相间虎皮状斑纹，故称“虎斑心”。4、休克 ：休克是指机体受强烈致病因素作用，微循环有效灌流量不足，而引起组织器官缺血缺氧、代谢障碍以及生命重要器官损害一种全身性综合症。5、出血：血液流出心脏或血管之外，称为出血。血液流至体外称为外出血，血液流入组织间隙或体腔内，称为内出血。6、肉芽组织：组织损伤后修复过程中，常出现由毛细血管内皮细胞分裂增殖所形成富有新生毛细血管幼稚结缔组织，称为肉芽组织。 7、水肿 ：组织液在组织间隙内蓄积过多称为水肿。水肿不是一个独立疾病，而是伴随许多疾病一个重要过程。 8、梗死：因动脉血流断绝，而引起局
8、部组织或器官缺血而发生坏死过程，称为梗死形成。9、肿瘤：在各种致瘤因素作用下，机体局部组织细胞发生质变（在基因水平失去对其生长正常调控），并异常增生所形成新生细胞团块。10、血栓：在禁用词语心脏或血管系统内，血液成分析出、粘集或凝固而形成固体物质过程，称为血栓形成；形成固体物质，称为血栓。11、疾病：疾病是一种复杂自然现象，人类在和疾病长期斗争过程中，对其本质认识不断升华和完善。12、脱水：机体因水分摄入不足或丧失过多以致体液总量减少现象，称为脱水。13、DIC：弥散性血管内凝血(简称DIC)是指机体在某些致病因子作用下，凝血系统或血小板被激活而引起以血液凝固性障碍为主要特征病理过程。14、淤
9、血：静脉血管扩张，静脉血回流受阻，静脉血含量增多现象称为淤血。15、癌：发生于上皮组织恶性肿瘤称为癌。16、充血：由于局部小动脉扩张而流入局部组织或器官中血量增多现象，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。17、坏死：是指禁用词语内局部组织、细胞病理性死亡。坏死组织、细胞物质代谢停止，功能丧失，出现一系 形态学改变，是一种不可逆病理变化。18、肥大：组织、器官因其实质细胞体积增大而使整个组织、器官体积增大并伴有功能增高，称为肥大。19、炎症：动物机体对各种致炎因素及其所引起损伤产生防御性反应。20、发热：发热是指恒温动物在致热原作用下，体温调节中枢调定点上移而引起调节性体温升高，并伴有机体
10、各系统器官功能和代谢改变。21、坏疽：组织坏死后，受外界环境影响（水分蒸发）或继发腐败细菌感染，形成外观是灰褐色或黑褐色色彩坏死灶，称为坏疽。22、发绀：淤血发生在可视黏膜或无毛和少毛皮肤时，淤血部位呈蓝紫色，此变化称为发绀。23、代偿：指在致病因素作用下，体内出现代谢、功能障碍或组织结构破坏时，机体通过相应器官代谢改变，机能加强或形态结构变化来补偿过程。24、槟榔肝：慢性肝淤血时，常伴发脂肪变性，暗红色淤血和黄色脂变相间出现，呈红、黄相间网格状花纹、类似槟榔样花纹，故称为“槟榔肝”。25、萎缩：指已经发育成熟器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍发生体积缩小和功能减退过程。26、缺氧：如果供氧不
11、能满足机体需要或组织用氧过程障碍， 从而导致机体代谢、机能和形态结构改变，严重时甚至危急生命，这种情况称为缺氧。27、再生：机体内死亡细胞和组织可由邻近健康细胞分裂新生而修复，这种细胞分裂新生称为再生。第四次1、坏死类型有哪些？各有何特点？答：有三种。(1)凝固性坏死：是以蛋白质变性、凝固为主，使坏死组织变成灰白或黄白色、质地比较坚实凝固体，坏死灶和周围健康组织常有一暗红色界线。镜下可见坏死区域细胞结构消失，但细胞外形和组织轮廓仍存在。凝固性坏死特殊类型有贫血性梗死、干酪样坏死、蜡样坏死和坏疽。(2)液化性坏死是以酶性消化为主使坏死组织变为液态，主要发生在脂质含量高而蛋白含量少和蛋白酶含量多组
12、织(3)坏疽是指组织坏死并继发腐败菌感染。坏疽分为干性、湿性和气性等类型，前两者多为继发于血液循环障碍引起缺血性坏死。干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅四肢末端，和正常组织界限清楚，腐败变化较轻；湿性坏疽多发生于和外界相通内脏，也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻肢体，且和正常组织界限不清；气性坏疽也属湿坏疽，系深达肌肉*性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致，除发生坏死外，还产生大量缺陷体，使坏死区按之有捻发感。 2、描述肝淤血病理变化。 答：肝淤血多见于右心衰竭病例。急性肝淤血时，肝脏体积增大，被膜紧张，边缘钝圆，表面呈暗紫红色，质地较实。切开时流出大量紫红色血液，切面上大小静脉均扩张。镜检
13、，肝小叶中央静脉及其周围窦状隙扩张，充满红细胞，小叶间静脉也扩张，充满血液。淤血较久时，由于淤血肝组织伴发脂肪变性，故在切面可见到红黄相间网格状花纹，状如槟榔切面花纹，故有“槟榔肝”之称。长期淤血时，中央静脉和汇管区结缔组织因受氧化不全代谢产物刺激而增生，最后导致淤血性肝硬变。 3、简述水肿发生原因和机理。答：不同类型水肿发生原因和机理不完全相同，但多数都具有一些共同发病环节，其中最主要是血管内外液体交换失平衡以及球-管失平衡导致钠、水在体内潴留。（一）血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多 1、毛细血管流体静压升高 2、血浆胶体渗透压降低 3、毛细血管和微静脉通透性增高 4、组织液渗透压
14、升高 5、淋巴回流受阻。（二）球-管失平衡导致钠、水在体内潴留 。1、肾小球滤过率降低。2、肾小管对水、钠吸收增加。 4、叙述疾病概念、疾病特征和疾病(尤其是传染病)发生发展过程中各期特点。 答：疾病概念： 疾病是机体和外界致病因素相互作用而产生损伤和抗损伤复杂斗争过程，并表现出机体生命活动障碍，动物生产能力下降及经济价值降低。疾病特征：（1）、疾病是在一定条件下由病因作用于机体而引起。（2）、疾病是完整机体反应。（3）、疾病是一种矛盾斗争过程。（4）、生产力下降是动物患病标志之一。疾病发生发展过程中各期特点：分四个阶段。（1）、潜伏期：从致病因素作用于机体开始，到机体出现疾病最初症状时为止，
15、这一阶段称潜伏期。由于病因特点和机体本身状况不同，潜伏期长短不一。同一种传染病，其潜伏期长短也不一样。有些疾病，潜伏期长短和病原体侵入部位有关。（2）、前驱期：从出现最初症状开始，到疾病主要症状开始暴露为止，这一阶段为前驱期。这一阶段，机体机能活动和反应性均有改变，但只出现某些非特异性症状，在临床上，根据这些症状很难对疾病进行确诊。 （3）、明显期：指前驱期后，疾病主要症状或典型症状完全暴露阶段。这一阶段，不同疾病所表现出症状不同，具有特异性。因此对诊断具有重要意义。（4）、转归期：经过明显期后，疾病进入结束阶段。这一阶段，有些疾病结束很快，称骤退。有疾病结束很慢，称渐退。 5、叙述血栓形成条
16、件和机理以及血栓形成过程。答：血栓形成条件：（1）、心血管内膜损伤。（2）、血液状态改变。（3）、血液凝固性增高。 血栓形成过程：（1）、血管内膜粗糙，血小板沉积，局部形成漩涡。（2）、血小板继续粘集，形成血小板梁，小梁周围有白细胞粘集。（3）、小梁间形成纤维蛋白网，网眼中充满红细胞。（4）、血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝固。6、简述肝细胞颗粒变性和水泡变性病理变化。 答：肝细胞颗粒变性：肝脏发生颗粒变性时，表现为肝细胞肿大，胞浆内充满淡红色颗粒状物。胞核常被颗粒物掩盖而不清楚。病变轻微时，颗粒细而少；病变严重时，颗粒粗大而量多，使整个细胞体积明显肿大，互相挤压，以致肝细胞索增宽，肝窦
17、变窄，甚至闭锁，故而眼观肝脏肿大，呈灰黄或土黄色贫血状态。 水泡变性病理变化：轻度水泡变性，肉眼常常不易辩认，多在显微镜下才能发现。只有当皮肤和粘膜发生严重水泡变性时，由于变性细胞极度肿大，破裂，胞浆风水滴积聚于角质层下，即形成肉眼可见水泡。光镜下，变性细胞肿大，胞浆内含有大小不等水泡，水泡之间有残留胞浆分隔，所以外观呈蜂窝状或网状，以后小水泡相互融合成 大水泡，甚至整个细胞被水泡充盈，胞浆原有结构完全破坏，胞核悬浮于中央或被挤压在一侧，细胞显著肿大，胞浆空白，形成气球。 7、简述坏死后肝硬变病理变化。答：较常见是肝脏缩小，有时也见肿大。肝脏被膜增厚，边缘锐薄，质地坚硬，表面凹凸不平，呈颗粒状
18、或结节状突起。肝脏色彩不一，脂肪变性严重者呈土黄色或黄褐色，伴有胆汁淤滞呈黄绿色。切面有许多圆形或近圆形岛屿状再生结节，结节周围有较多灰白色结缔组织包围，肝内胆管明显，管壁增厚。镜检：有许多结缔组织增生，将肝小叶分割成许多岛屿状假小时，有炎性细胞浸润和新生小胆管。 8、良、恶性肿瘤有哪些区别？ 第一、分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小；恶性肿瘤分化不好，异型性大。第二、核分裂象：良性肿瘤无或少，不见病理核分裂象；恶性肿瘤多，可见病理性核分裂。第三、生长速度：良性肿瘤缓慢；恶性肿瘤较快。第四、生长方式：良性肿瘤膨胀性或外生性生长；恶性肿瘤浸润性或外生性生长。第五、继发改变：良性肿瘤少见；恶性肿瘤
19、常见，如出血、坏死、溃疡形成等。第六 、转移：良性肿瘤不转移；恶性肿瘤可转。第七、复发：良性肿瘤不复发或很少复发；恶性肿瘤易复发。第八、对机体影响：良性肿瘤较小，主要为局部压迫或阻塞；恶性肿瘤较大，破坏原发部位和转移部位组织，坏死、出血，合并感染，恶病质。9、描述肺淤血病理变化。原因：由左心衰引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。病理变化：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色性血液。镜下，急性肺淤血特征是肺泡毛细血管夸张充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺淤血，除见肺泡毛细血管扩张出血更为明显外，还课件肺泡壁变厚和纤维化。肺泡腔除有水肿液及出
20、血外，还可见大量含铁血黄素颗粒巨噬细胞，称心衰细胞。肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称肺褐色硬化。肺淤血患者临床上有明显气促、缺氧、发绀，咳出大量浆液性粉红色泡沫痰等症状。第五次1、叙述大叶性肺炎(纤维素性肺炎)概念、病理特征和大叶性肺炎四个不同时期眼观、镜检病理变化及其病变特点。大叶性肺炎，又名肺炎球菌肺炎，是由肺炎双球菌等细菌感染引起呈大叶性分布肺部急性炎症。常见诱因有受凉、劳累或淋雨等。属于中医"风温”、"肺胀”等范畴。是由肺炎双球菌引起急性肺实质炎症。好发于青壮年男性和冬春季节。常见诱因有受寒、淋雨、醉酒或全身禁用词语手 术后、镇静剂过量等。主要病理改变为肺泡渗出性炎症和
21、实变。临床症状有突然寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰。血白细胞计数增高；典型X线表现为肺段、叶实变。病程短，及时应用青霉素等抗生素治疗可获痊愈。多种细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体荚膜对组织侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部正常寄生菌群，若呼吸道排菌自净功能及机体抵抗力正常时，不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富
22、含蛋白渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间蔓延系带菌渗出液经叶支气管播散所致。2、叙述炎症概念及炎性细胞种类和功能。炎症是机体对各种致病因子刺激及损伤产生一种以防御适应为主非特异性免疫反应。机体通过炎症反应清除和病原刺激物及病理产物对机体损伤、修复损伤组织形态结构，使机体康复。由于致炎因子不同，机体出现不同反应，因此，炎症组织内游出白细胞成分也不一样，凡是在炎症组织内聚集白细胞都称为炎症细胞，它们主要有以下类型: 中性粒细胞 具有活跃运动能力和较强吞噬作用，最常见于急性炎症早期化脓性炎症，主要吞噬细菌、坏死组织碎片和抗原抗体复合物等
23、较小物质，故称小吞噬细胞。 嗜酸性粒细胞 能吞噬抗原抗体复合物，抗原抗体复合物、补体成分以及组织胺等对嗜酸性粒细胞都有趋化作用。嗜酸性粒细胞能够释放5-烃色胺、缓激肤、组织胺等物质。嗜酸性粒细胞增多主要见于寄生虫病和某些反应性疾病。 嗜碱性粒细胞和肥大细胞 这两种细胞形态和功能很相似。这两种细胞在某些类型反应中起重要作用。 单核细胞 常出现于急性炎症后期，慢性炎症以及非化脓性炎症、病毒性疾病、原虫感染等，能吞噬非化脓菌、原虫、异物、组织碎片等较大异物，故又称大吞噬细胞。单核细胞还参和特异性免疫反应。单核细胞在对较大异物进行吞噬时，常能形成多核巨细胞，即异物型和郎罕氏型。郎罕氏型多核巨细胞主要出
24、现在结核、鼻疽等感染性肉芽肿；异物型多核巨细胞则主要出现在残留于体内外科缝线、寄生虫或 虫卵、化学物质结晶等异物引起异物性肉芽肿之中。 淋巴细胞 淋巴细胞分T淋巴细胞和B淋巴细胞两大类。被抗原致敏T淋巴细胞再次和相应抗原接触时，可释放多种淋巴因子，发挥特异免疫作用。B淋巴细胞在抗原刺激下，能分化繁殖成浆细胞，产生各种类型免疫球蛋白。 浆细胞 是产生抗体重要场所，浆细胞和淋巴细胞多见于慢性炎症，两者均无吞噬作用，运动能力微弱，主要参和细胞免疫和体液免疫过程。3、叙述肾小球肾炎类型和病理变化。肾小球性肾炎类型分为：急性、亚急性、慢性肾小球性肾炎。病理变化：1急性肾小球肾炎：肉眼见两侧肾脏肿大，重量
25、增加，被膜紧张，容易剥离，表面光滑潮红，故称“大红肾”，切面皮质增厚，出现针尖大小灰红色小点。2.亚急性肾小球肾炎：肉眼见大致和急性肾小球性肾炎相似，不过肿大程度更为明显（可达正常两倍），质地也较柔软，色泽苍白或灰黄，出血点较少见，故称大白肾。肾被膜紧张，易于剥落，有时稍有粘连。切面隆突，皮质增厚呈灰黄色，皮质和髓质界限清楚。3.慢性肾小球性肾炎：肉眼见肾脏体积显著缩小，质地变硬，被膜和皮质粘连，不易剥离。表面凹凸不平，呈弥漫而均匀小颗粒状。切面皮质明显变薄，皮质和髓质界限不清。由于肾小管阻塞，常有细小囊肿出现，囊肿腔内含有淡黄色液体。4、叙述炎症类型及病理变化特征。（1）炎症就是人们常见发炎
26、，是机体对损伤所产生防御反应，这种反应主要由血管和细胞应答所构成，其本质是消除和消灭导致损伤各种致病因子和促进损伤康复。基本病理过程是局部组织出现变质、渗出、增生，临床上出现红、肿、热、痛、机能障碍，同时出现体温升高，白细胞增多，血沉加快全身性反应。 变质性炎 变质性炎主要特征是炎灶组织或细胞出现明显以变性、坏死为主，而渗出和增生较轻微一种炎症。多见于心、肝、肾等实质器官，故又称为实质性炎。主要见于感染、中毒、过敏等。病理变化：实质细胞变性坏死，间质血管扩张，水肿，炎性浸润。渗出性炎渗出性炎是渗出为主，在炎灶内积聚大量渗出液为特征，而变质，增生较轻微一类炎症。增生性炎 增生性炎是以组织细胞或结缔组织大量增生为特征，而变质，渗出性变化较轻微一种炎症。根据增生特征分为一般增生性炎症和特异性增生性炎。
