1、尿毒症透析后还能活多久尿毒症患者的生存时间2尿毒症的临床表现水、电解质、酸碱代谢紊乱以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。1代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO36.5mmol/L有一定危险，需及时治疗抢救见高钾血症的处理。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。4钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1，25-OH2D
2、3减少，使肠道对钙的吸收减少;靶器官对1，25-OH2D3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降，尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高，高血磷进一步抑制1，25-OH2D3的合成，加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进简称甲旁亢。蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱CRF病人蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积氮质血症，包括尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、吲哚、酚类及中分子物质等。尿素经肾脏排泄，尿毒症时
3、体内尿素蓄积，可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有关;胍类化合物正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐，尿毒症时尿素、肌酐蓄积，而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物质，体内蓄积可达正常值的7080倍，与体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。胺类脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血;多胺精胺、尸胺、腐胺可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，并能促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，促进肾衰时肺水肿、腹水和脑水肿的发生。糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况，前者多见，后者少见。高脂血
4、症相当常见，其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症，少数病人表现为轻度高胆固醇血症，或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见，如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等。心血管系统表现心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段即尿毒症阶段，心血管疾病死亡率进一步增高占尿毒症死因的45%-60%。近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等，由于尿素可能还有尿酸的刺激作用，还可发生无菌性心包炎，患
5、者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。血管钙化和动脉粥样硬化等在心血管病变中亦起着重要作用。呼吸系统症状患者呼出的气体有尿味，这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故;体液过多时可出现气短、气促;酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸呼吸深大。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液;由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部x线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析上述症状可迅速改善;纤维素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。胃肠道症状尿毒症患者消化系统
6、的最早症状是食欲不振或消化不良，病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨刺激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡。血液系统表现CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血;如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CRF病人出现血小板功能异常，有出血倾向，如皮下或粘膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等。神经肌
7、肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见，感觉神经障碍更为显著，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉震颤、痉挛、不宁腿综合征等。这些症状的发生与下列因素有关：某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;电解质和酸碱平衡紊乱;肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。初次透析患者可能发生透析失衡综合征，出现恶心、呕吐、头痛、惊厥等，主要由于血透后细胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增高
8、所致。骨骼病变肾性骨营养不良即肾性骨病相当常见，包括纤维囊性骨炎高周转性骨病、骨生成不良adynamicbonedisease、骨软化症低周转性骨病及骨质疏松症。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见少于10%。而骨活体组织检查骨活检约90%可发现异常，故早期诊断要靠骨活检。纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引起，易发生骨盐溶化、肋骨骨折。X线检查可见骨骼囊样缺损如指骨、肋骨及骨质疏松如脊柱、骨盆、股骨等的表现。骨生成不良的发生，主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关，因而不足以维持骨的再生;透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液
9、钙含量偏高，则可能使血PTH浓度相对偏低。尿毒症的诊断鉴别诊断尿毒症不是一个独立的病，而是一组临床综合征。慢性肾衰的终末阶段，肾脏的三大功能丧失，出现一系列症状和代谢紊乱，从而形成尿毒症。尿毒症的诊断并非只看血肌酐的水平，还要综合上述各个系统的临床表现。在慢性肾功能不全的早期，临床上仅有原发疾病的症状，只在检查中可见到肌酐清除率下降。这些尿毒症代偿期的患者常在应激情况下，肾功能突然恶化，并出现尿毒症症状即前文所述各个系统的临床表现，临床上称为可逆性尿毒症，但一俟应激因素去除，肾功能常可恢复到代偿期。若病情发展到“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症状也会逐渐表现出来。上
10、述尿毒症各个系统的损害不一定全都会表现出来，在不同的患者，其尿毒症症状可能不尽相同，各系统症状发生的时间先后也不尽相同。辅助检查1.血常规检查尿毒症时，血红蛋白一般在80g/L下，多数仅有4060g/L，为正细胞正色素性贫血，当患者合并慢性失血、营养不良时，也可表现为小细胞低色素性贫血。白细胞改变较少，酸中毒和感染时可使白细胞数增高。血小板数偏低或正常，但功能降低，红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。2.尿常规检查尿毒症病人的尿改变，随原发病不同而有较大的差异。其共同点是：尿渗透压降低，多数晨尿在450mOsm/kg以下，比重较低，多在1.018以下，严重时固定在1.0101.012之间。作
11、浓缩稀释试验时，夜尿量大于日尿量，各次尿比重均不超过1.020，最高和最低的尿比重差小于0.008。尿量减少，多在1000ml/天以下，到晚期肌酐清除率降至1.02.0ml/秒以下时，则可无尿。尿蛋白为+，晚期因肾小球绝大部分已毁坏，尿蛋白反而减少。尿沉渣检查可有为数不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，如能发现粗而短、均质性、边缘有裂口的蜡样管型，对诊断有意义。3.肾功能检查在肾功能不全代偿期，肾肌酐清除率虽下降，但血肌酐不升高;在氮质血症期，血肌酐虽已升高，但病人无尿毒症临床症状，亦无代谢性酸中毒;在尿毒症期，当肾肌酐清除率6.5mmol/l可能导致心跳骤停，危及生命，需及时抢救：钙剂
12、对抗高钾对心肌的毒性，常用10%葡萄糖酸钙1020ml加入等量高渗葡萄糖，缓慢静推，时间不少于5分钟。如注射5分钟后心律失常无改善或虽有效但很快又再发，可再次注射;乳酸钠或碳酸氢钠可促进钾离子进入细胞内，拮抗钾对心脏的抑制，增加尿钾排出;葡萄糖和胰岛素联合应用4g葡萄糖:1U胰岛素可促进钾向细胞内转移;口服或注射排钾利尿剂呋塞米、托拉塞米等促进肾脏排钾;口服阳离子交换树脂，促进钾从肠道排泄;高钾非常严重6.5mmol/l，而上述处理效果不佳时可行血液透析治疗降低血钾。心衰肺水肿尿毒症患者肾脏调节水钠平衡的功能减退甚至丧失，尿量减少，容易形成容量负荷过重，严重时发生心衰、肺水肿，危及生命。其预防
13、及治疗措施包括：控制水的摄入，使入水量少于出水量，必要时予利尿剂;血液透析超滤脱水治疗;强心、扩管等治疗。代谢性酸中毒血pH7.2，二氧化碳结合力13mmol/l，有代谢性酸中毒的临床表现食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。处理措施：静脉补充碳酸氢钠：5%碳酸氢钠溶液静滴;血液透析纠正酸碱平衡紊乱。毒素水平高，血肌酐707umol/l，尿素氮28.6mmol/l，尿毒症症状明显时，需要急诊血液透析清除毒素;出现心包炎、消化道出血等严重并发症时。以上情况需要紧急透析治疗时，需要经中心静脉插管建立血流通路，初次透析患者可能发生透析失衡综合征，因此首次透析时间较短，一般在2个小时左右。血液透析与腹
14、膜透析血液透析：将患者的血液经血管通路引入透析机，在透析器中透过透析膜与透析液之间进行物质交换，再把经过净化的血液回输至体内，以达到排出废物、纠正电解质、酸碱平衡紊乱的目的。如能长期坚持合理的透析，不少患者能存活1020年以上。血液透析由于需借助血透机，须每周到医院2次至3次，每次大约4个小时，其优点在于每次血透后体内积存的废物较少，每周都有固定的时间回到医院进行治疗，如有病情变化，可得到及时的处理，透析过程中有专业医疗人员操作，无需自己动手。缺点也很明显：每次需要扎针;贫血比较严重;透析前后血压会受影响，对心血管疾病和糖尿病病人较不利;需要严格控制饮食;透析前较易产生不适;无法任意更改透析时
15、间;感染乙型肝炎和丙型肝炎的风险大大增加。腹膜透析：把一种被称为“腹透液”的特制液体通过一条“腹透管”灌进腹腔，这时候腹膜的一侧是含有代谢废物和多余水份的血液，另一侧是干静的腹透液，血液里的代谢废物和多余水份就会透过腹膜跑到腹透液里。保留3-4个小时后夜间可保留8-10小时，把这些含有废物的腹透液从腹腔里放出来，再灌进去新的腹透液。这样每天更换3-4次，就可不断地排出体内的毒素和多余水份了。患者及其家属经过教育、培训，掌握腹膜透析操作后，可自行在家中进行腹膜透析。若借助全自动腹膜透析机，每日夜晚在睡眠中执行透析即可，白天的时间可以正常的工作、学习。腹膜透析的优点:保护残余肾功能比血透好：腹透是
16、最接近生理状态的治疗方案，腹透过程中没有血流动力学、体液容量和生化的骤变，从而减少因内环境不稳定而产生的透析并发症，如心血管病变、高血压、低血压、心律失常等。治疗过程中不会造成肾脏缺血，有利于保护残余肾功能。适用范围广：腹膜透析心血管的稳定性好，是伴有严重心血管疾病、脑血管疾病、糖尿病以及老年患者首选的透析方式;腹透的饮食限制较少，患者营养状态较好，对儿童的生长发育影响少，且免除血透穿刺的痛苦;腹透不需要动静脉瘘，避免了糖尿病患者因周围血管病变而导致的动静脉瘘闭塞。透析效率高：对中分子毒素物质、2微球蛋白及磷的清除较好。故腹透能改善尿毒症的症状、对贫血、神经病变的改善优于血透。发生乙型和丙型病
17、毒性肝炎感染的机会少。长期透析发生透析骨病的程度亦优于血透。可在家中进行透析，不用去医院，不影响工作、学习和旅游，治疗费用较低，生活质量高。腹膜透析的缺点：由于腹膜透析需要在腹腔内置入腹透管，且透析过程中存在频繁的更换腹透液等操作，如果患者或家属没有严格掌握好无菌操作，容易感染，导致腹膜炎。但随着腹膜透析装置的改进，腹透专科医生、护士对患者的教育和培训的加强，生活、居住卫生条件的改善，腹膜透析感染的发生率已经大大的降低。腹膜透析用于维持尿毒症患者的生命有三十余年的历史。目前在香港及一些欧洲国家，尿毒症病人中的80%在腹膜透析治疗下生活、工作和学习。但是，无论血透还是腹透，都只能代替肾脏的清除代
18、谢废物、维持水、电解质、酸碱平衡的作用，而无法替代肾脏的另外一个重要功能，即内分泌功能，比如EPO、活性维生素D3等的产生。因此维持性血液透析或腹膜透析的病人，仍然需要视病情使用EPO、骨化三醇等药物治疗。而并非某些患者认为的“做上透析就不用吃药了”。肾移植是尿毒症病人最合理、最有效的治疗方法，但由于供体的缺乏，肾移植无法发挥其应有的治疗作用。目前全国每年接受肾移植者仅有5000多例，大约每150个等待的病人，只有一人可能得到肾移植的机会，而供体短缺已成为限制器官移植的一个瓶颈。因此绝大多数尿毒症患者需要长期维持性血液透析或腹膜透析治疗。根据机构统计数据，我国在治透析患者约为10万人，血透患者约占90%，腹透患者仅占10%。尿毒症透析后还能活多久
