1、1,肺动脉高压与肺源性心脏病,1,2,讲授目的和要求,掌握肺动脉高压、慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期临床表现特点、诊断方法。掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点憝悉慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。了解本病的预防措施,2,3,主要内容,概述病因发病机制临床表现实验室和其他检查鉴别诊断治疗,3,4,肺动脉高压pulmonary hypertension(PH),是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的病理生理状态，是以肺血管阻力进行性增高为特征的临床综合征,是继冠脉综合征、高血压之后第三个常见
2、的心血管综合征，临床表现为右心室后负荷增加，严重者可因右心衰竭而死亡，因此，PH是严重的有潜在破坏力的慢性肺循环性疾病。,4,5,病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。PH时因肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致右心衰竭，从而引起一系列临床表现，病程中PH常呈进行性发展。,5,6,原因不明的PH发病率低，但肺循环高压常伴随着几乎所有累及右心、肺等多种疾病，其发病率长期以来一直被低估。肺循环系统是一个高容低阻低压系统，动脉壁薄，有弹性易伸展，在肺血量达正常容量的三倍时，虽右心室后负荷增加，但肺血管阻力并不增加。,6,7,正常人静息平卧位呼吸海平面空气时，肺血管床的阻力仅为体循环阻力的1/1
3、0平均肺动脉压力143mmHg。肺动脉压力(PAP)主要受三个因素的影响：肺血管阻抗（PVR），心排血量（CO）和左房压（PLA）,任何影响上述因素的疾病均可能导致肺动脉高压（PH）,7,8,PH的诊断标准：,海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压（mPAP）25mmHg。,8,9,肺动脉高压的严重程度,根据静息平均肺动脉压（mPAP）的水平分为轻度：mPAP2635mmHg;中度：mPAP3645mmHg;重度：mPAP 45mmHg;超声心动图是筛查PH最重要的无创性检查方法,超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动脉收缩压50mmHg,9,10,第一节 肺动脉高压的分类,肺动脉高压的
4、分类：原发性：不明原因过去 继发性：继发于某些疾病 现在根据病因、病生、治疗方法及预后将其分为五个大类，每一个大类又根据病因及损伤部位不同分为多个亚类，该分类对制定治疗方案具重要的指导意义,10,1、动脉性肺动脉高压（PAH）,2、静脉性肺动脉高压（左心系统疾病伴发PH）,3、肺部疾病和（或）低氧血症相关性肺动脉高压,4、慢性血栓或（和）栓塞性PH（CTEPH）,肺动脉近端血栓栓塞肺动脉远端血栓栓塞 非血栓性（肿瘤、寄生虫、异物等）肺栓塞,5、未明多因素机制所致肺动脉高压,毛细血管前性肺动脉高压：动脉性、肺部疾病或低氧、CTEPH、未明多因素所致肺动脉高压 血流动力学特征：mPAP25mmHg
5、，肺毛细血管楔压（PCWP）或左心室舒张末压15mmHg毛细血管后性肺动脉高压：左心疾病所致肺动脉高压血流动力学特征：mPAP25mmHg，肺毛细血管楔压（PCWP）或左心室舒张末压15mmHg,16,肺动脉高压（PH）尤其是动脉性肺动脉高压具有潜在致死性，早期明确诊断，及时规范治疗是获得最好治疗的关键，否则预后极差。特发性肺动脉性肺动脉高压（IPAH）多在患者出现症状后2年左右才能确诊，确诊后自然病程只有2.5-3.4年。,16,17,第二节 特发性肺动脉高压,特发性肺动脉高压（IPH）原称为原发性肺动脉高压（PPH）是一种原因不明的的肺动脉高压。病理上主要表现为“致丛性肺动脉病”即由动脉中
6、层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害（肿瘤样增生，内皮细胞增生）和坏死性动脉炎等构成的疾病。,17,18,流行病学欧洲成年人中发病率5.9/100万；我国无确切统计，IPH可发于任何年龄，多见于育龄妇女，平均患病年龄为36岁。,19,病因和发病机制,病因不明,目前认为发病与遗传因素、自身免疫及肺血管内皮、平滑肌功能障碍有关。遗传因素家族性肺动脉高压（FPAH）至少占所有IPH的6%，大约50%FPAH和11-40%左右的散发性IPAH存在染色体2q33上编码BMPR-基因突变，研究表明其遗传类型为常染色体显性遗传。免疫与炎症反应免疫调节作用可能参与IPH的病理过程，有29%的IPH患者抗核抗
7、体水平明显升高，但缺乏结缔组织病的特异抗体。IPH患者丛状病变内可见巨噬细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞浸润，提示炎症细胞参与。,19,20,肺血管内皮功能障碍（血管舒缩失衡）肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，收缩因子主要为血栓素A2（TXA2）和内皮素-1（ET-1）；舒张因子主要为前列环素和一氧化氮（NO）；由于这些因子表达的不平衡，使肺血管处于收缩状态，从而引起肺动脉高压。,20,21,血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷 IPH患者存在电压依赖性钾离子（K-）通道（kv）功能缺陷，K+外流减少，细胞膜处于除级状态，使Ca离子进入细胞内，血管处于收缩状态。血管活性物质和生长
8、因子血管活性肠肽（VIP），5-HT、TXA2、白介素、血管紧张素、ET1（强力血管收缩因子）、前钙调蛋白，促使PH发生。,21,22,肺动脉高压的危险因素,1、结缔组织病（CTD）：PH是结缔组织疾病的重要并发症，发生率约2%，以妇女和老人多见，其中进行性系统硬化症最多见，发病率为16%其次为SLE及混合性结缔组织病。2、门脉高压和肝病：慢性肝病和门脉高压易发生PH，美国和法国的两组患者中PH发病率为8%和13%。3、HIV感染4、抑制食欲的药物（阿米雷司、右苯丙胺、氟苯丙胺）可能导致PH。,22,23,5、其他：性别：女性是男性的两倍，育龄妇女中多见。脾切除：溶血性贫血的患者，脾切除后PH
9、发生危险性高。,23,24,临床表现,症状：IPH早期无症状，在剧烈活动时感到不适，随肺动脉压升高可渐进出现全身症状。呼吸困难-多数患者以活动后呼吸困难为首发症状与心输出量减少、肺通气/血流比值失调有关。胸痛-因右心负荷增加、耗氧量增多及冠脉供血减少等引起心肌缺血所致，多在活动或情绪激动时发生。,24,25,头晕或晕厥-心排量减少，脑供血突然减少所致,常在活动时出现，但有时休息时也可发生。咯血-量较少，偶有因大咯血而死亡。其他尚有疲乏、无力，10%的患者有雷诺现象。增粗的肺动脉压迫喉返神经可出现声音嘶哑。,25,26,体征：与肺动脉高压和右心负荷增加有关肺A瓣第2音增强,肺A瓣返流的舒张期杂音
10、及左胸骨旁博动（右室肥大）。右心衰：颈静脉充盈，右室第三心音在吸气未增强、肝大、腹水和/或周围性水肿。严重肺气肿、胸廓前后径增大的患者体检时可以没有肺A高压的表现，因胸腔增大后听诊和触诊都变的困难。,26,27,27,颈静脉充盈,28,实验室和其他检查,目的排除肺动脉高压的继发性因素并判断疾病的严重程度1、血液检查：血红蛋白可增高，与长期缺氧代偿有关；BNP可不同程度升高，与疾病严重程度及预后具有一定相关性。肝功能试验、HIV抗体检测及血清学检查，以除外肝硬化、HIV感染和隐匿的结缔组织疾病。,28,29,2、心电图：ECG不能直接反映肺动脉压升高，只能提示右心室增大或肥厚，右室肥厚能最先提示
11、肺A高压，但籍此发现肺A高压为时已晚。3、胸部x线检查：右下肺动脉干扩张，其横径15mm;肺动脉干横径与气管横径比值1.07，肺动脉段明显突出或其高度3mm;中央动脉扩张,周围血管纤细，形成“残根征”。,30,30,31,31,32,32,33,33,肺动脉段中度凸出其高3mm,34,右下肺动脉干扩张：15mm,34,35,4、超声心动图和多普勒超声检查：是PH首选的无创筛选检查,它不仅可探测左、右心室收缩压、肺动脉收缩压、且可评估左、右室的收缩和舒张功能及是否存在心脏房室增大，心瓣膜病，有无心内分流和心包积液，可反映肺动脉高压及相关表现。5、肺功能测定：是早期评价所有PH患者的必要手段之一，
12、患者有轻到中度限制性通气功能障碍与弥散功能减退，部分重症患者可出现残气量增加及最大通气量降低。,35,36,6、血气分析：几乎所有患者均存在呼吸性碱中毒，早期血氧分压可正常，随病程延长患者出现轻-中度低氧血症，多因V/Q比值失调所致，重度低氧血症可能与心排出量下降，合并肺动脉血栓或卵园孔开放有关7、放射性核素肺通气/灌注扫描：排除肺动脉高压的重要手段，IPH患者可呈弥漫性稀疏或基本正常。,36,37,8、右心导管检查及急性肺血管反应试验：右心漂浮导管检查可直接测量肺动脉压力，测定心排出量，计算肺血管阻力，确定有无左向右分流等，有助于制定治疗策略。IPH的血流动力学诊断标准为：静息状态平均肺A压
13、(PAPm)20mmHg。急性肺血管反应试验：评价肺血管对短效血管扩张剂的反应性，筛选出对口服钙通道阻滞剂可能有效的患者。静脉用前列环素、腺苷和吸入NO阳性标准：mPAP下降10mmHg，且mPAP 下降到40mmHg，同时心排出量增加或保持不变。仅10%-15%患者达标。,37,38,诊断与鉴别诊断,诊断IPH必须在除外各种引起肺动脉高压的病因后方可做出，凡能引起肺动脉高压的疾病均应与IPH进行鉴别。,38,39,治疗,因IPH（特发性肺动脉高压）病因不明，治疗主要针对血管收缩、内膜损伤、血栓形成及心功能不全等方面进行，旨在恢复肺血管张力、阻力和压力，改善心功能、增加心排量，提高生活质量。,
14、39,40,药物治疗1、血管舒张药钙拮抗剂：仅对大约10%-15%的IPH患者有效，使用剂量通常较大，如硝苯地平150mg/d,应用时要特别注意药物的不良反应。急性血管反应试验阳性是应用钙离子拮抗剂治疗的指征。,40,氧疗低氧可引起肺血管收缩、红细胞增多而血液粘稠、肺小动脉重构加速IPAH的进展。应保持动脉血氧饱和度持续90%。,41,前列环素：能扩张血管降低肺动脉压，长期应用可逆转肺血管改建。常用的前列环素有依前列醇，半衰期很短，需持续静滴以维持。现有半衰期长且能皮下注射的曲前列尼尔，口服的有贝前列素、口服和吸入的伊洛前列素。,41,42,一氧化氮（NO）：吸入仅是一种选择性扩张肺动脉而不作
15、用于体循环的治疗方法。由于NO作用时间短，加上外源性NO的毒性问题，限制了其在临床上的应用。内皮素受体拮抗剂：多项临床试验证实了该药可改善肺动脉高压患者的临床症状和血流动力学指标，提高运动耐量，改善生活质量和存活率，常用非选择性内皮素受体拮抗剂（波生坦）62.5mg-125mg 2次/日。选择性内皮素受体拮抗剂（安立生坦）5-10 1次/日,42,、磷酸二酯酶-5抑制剂：可特异性抑制磷酸二酯酶，使cGMP减少，增加细胞内cGMP。cGMP激活cGMP激酶，钾通道开放，引起血管舒张。西地那非 20 3次/日,44,抗凝治疗：这项治疗不能改善患者的症状，但在某些方面可延缓疾病的进展，改善预后，华法
16、林可作为首选的抗凝药。其他治疗：有右心衰竭、肝淤血及腹水时，可用强心、利尿药治疗，使用地高辛以对抗钙拮抗剂引起的心肌收缩力降低的不良反应肺或心肺移植：疾病发展到晚期时可行肺或心肺移植。,44,45,第三节肺源性心脏病,定义：肺源性心脏病,简称肺心病(Chronic Cor-pulmonale)。是由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，使右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短分为急性肺心病和 慢性肺心病两类，临床上慢性多见。本节论述慢性肺心病。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。,45,46,慢性肺源性心脏病,简称慢性肺心病(Chronic Co
17、r-pulmonale)。是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。,46,47,概 述,1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室肥厚 扩张,47,右心衰竭一系列表现,48,流行病学,慢性肺心病是我国呼吸系统的常见病，上世纪70年代普查结果表明14岁人群慢性肺心病的患病率为4.8；90年代三省市调查慢性肺心病患病率为4.4,其中15岁人群患病率为6.7；患病率居高不下，且存在地区差异，北方地区高于南方；
18、农村城市，其发病随年龄增高而增加；吸烟者发病明显高于不吸烟者，天气寒冷和气候骤变时易发病。,48,49,原发病支气管肺 组织疾病胸廓疾病肺血管疾 病,49,肺动脉高压,心脏受累 右心肥大 右心衰竭,50,病 因,1、支气管肺疾病：COPD占8090%，哮喘、支扩、重症肺结核、结节病、肺尘埃沉着症、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、间质性肺疾病、药物性肺疾病等2、胸廓运动障碍性疾病：脊椎后、侧凸，脊椎结核、类风关、胸膜广泛粘连及成形术后造成的严重胸廓畸形或脊椎畸形及神经肌肉病变均引起胸廓活动受限，肺受压、支气管扭曲，气道引流不畅，反复感染并发肺气肿及肺纤维化。,50,51,病 因,3、肺血管疾病：少见
19、，多为慢性血栓性肺动脉高压、肺小动脉炎、过敏性肉芽肿病累及肺动脉，及原因不明的原发性肺动脉高压使肺动脉狭窄阻塞肺血管阻力，肺动脉高压右心负荷，慢性肺心病。4、其他：如先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等低氧血症肺血管收缩肺动脉高压慢性肺心病。,51,52,发病机制和病理,肺动脉高压的形成 毛细血管床的数目减少。小血管的内堵外压。血液粘稠度增高 血容量增加。缺氧引起的肺小动脉痉挛,52,53,发病机制,导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素,53,1、血管收缩：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒时，有多种原因，只要其导致慢性长期改变，其中缺氧是最主要的原因。引起缺氧的原因很多
20、，体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。缺氧时缩血管活性物质增多（白三烯、5-HT、血管紧张素、血小板活化因子）血管收缩，血管阻力；缩血管物质分泌，舒血管因子分泌使平衡失调。,54,缺氧平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量，肌肉兴奋性增强肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时，H+产生过多，血管对缺氧的敏感性肺A压增高。,55,2、肺血管阻力增加的解剖学因素：是指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍，主要原因在于长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎，累及邻近肺小A，引起血管炎致管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至闭塞，肺血管阻力，产生肺A高压。,55,56,因肺气肿加重，肺泡内
21、压，压迫肺毛细血管，使Cap管腔狭窄或闭塞；肺泡壁破裂，Cap网毁损，肺泡Cap床减少70%时肺循环阻力肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，慢性缺氧肺血管收缩管壁张力，同时肺内多种生长因子（多肽生长因子等）直接作用于管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维、及胶原纤维刺激其增生。,57,血栓形成：部分慢性肺心病急性发作的患者存在多发性肺微小A原位血栓（尸检）加重肺血管阻力，肺A压增高。凡肺血管、肺间质、神经肌肉病变皆可引起肺血管的病理改变，管腔狭窄甚至闭塞，肺血管阻力，产生肺A高压。在慢性肺心病肺A高压的发生机制中，功能性因素更为重要，在急性加重期治疗恢复过程中如缺氧和高碳酸血症得以纠正后，肺A压可
22、明显降低，甚或可恢复正常。,57,58,3、容量增多和血粘稠度升高：醛固酮慢性缺氧继发性RBC，血粘度 肺A压 钠水潴留 肾小A收缩 肾血流 钠水潴留血容量,58,59,心脏病变和心力衰竭肺循环阻力，右心代偿以克服阻力而发生右心肥厚。肺A高压早期右室尚能代偿，舒张未期压正常，当病情进展尤其是急性加重期，肺A压持续，超过右室的代偿能力，出现右心失代偿，右心排量，右室收缩未期残留血量，舒张未压，出现右心肥大，右室心功能衰竭慢性肺心病除右心室改变外，少数人可见左心肥厚，由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、血流量相对增多，使左心负荷加重，导致左心室肥厚甚或左心衰。,59,60,其他重要器官的损害缺氧和高碳酸
23、血症除影响心脏外，尚可导致如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液等系统发生病理变化，引起多脏器功能损害,60,61,临床表现,原发疾病的表现：因病而异，主要是逐步出现肺、心功能衰竭及其他器官损害的征象。原发病 肺动脉高压 心脏受累代 偿：慢支、肺 P2亢进 右心肥大 气肿等慢 的表现 阻肺表现失代偿：呼吸衰竭 心力衰竭 肺部感染肺动脉高压表现：1、P2亢进 2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等,61,62,肺、心功能代偿期,主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现 1、症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力及劳动耐力下降，急性发作时上述症状加重，少有胸痛或咯血
24、。2、体征：有不同程度的发绀和肺气肿体征，偶有干、湿罗音，心音遥远，P2A2，三尖瓣区可及收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压，腔静脉回流障碍，可见颈静脉充盈，体检肝界下移为膈下降所致,62,63,肺、心功能失代偿期,有呼吸衰竭和心力衰竭表现1、呼吸衰竭症状：呼吸困难加重，夜间明显，常有头痛、失眠、夜间兴奋、多话、食欲，睡眠颠倒，白天嗜睡、皮肤潮湿多汗、或可出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄、昏迷等肺性脑病的症状。体征：发绀明显、球结膜充血、水肿，严重时可见视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅压增高的表现。腱反射减弱或消失，病理反射出现。,63,64,2、右心衰竭症状：
25、心悸、气促加重、食欲不振、腹胀、恶心等；体征：紫绀明显、颈静脉怒张、心率加快、心律失常，剑突下可及收缩期杂音，甚或舒张期杂音，肝大压痛，肝颈回流征阳性，下肢水肿，严重时出现腹水，少数患者出现肺水肿或全心衰竭。,64,65,右心室肥厚表现：1、剑突下心脏搏动或心音增强 2、活动后心悸 3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等右心室扩大衰竭表现：1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音 2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈 3、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹 水,65,66,66,67,实验室和其他检查,二图一片协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）包括：心电图、超声心动
26、图和胸片其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）,67,68,68,1、右下肺动脉干扩张，其横径 15mm横径与气管横径之比值1.07右下肺动脉干增宽2mm（动态）2、肺动脉段明显突出或其高度 3mm 3、中央A扩张，外周血管纤细，形成“残根”状4、心尖上凸右前斜位圆锥部凸出高度7mm。5、右心室增大征,胸片,为诊断慢性肺心病的主要依据,69,EKG,69,电轴右偏，重度顺钟向转位，RV1+SV5 1.05mV，肺型P波，V1导联QRS波群呈qR,V5R/S1,Rv1+Sv5=1.5mV,右束支传导阻滞及低电压,70,电轴右偏；V1
27、R/S1;重度顺钟向转位(V5 R/S1);Rv1+Sv5 1.05mV，肺型P波，aVR R/S或R/Q1；V1-V3呈QS、Qr或qr,70,71,超声心动图检查 1、右心室流出道内径(30mm)2、右心室内径(20mm)3、右心室前壁厚度5mm或前壁搏动幅度增强；4、左、右心室内径比值2；5、右肺动脉内径18mm或肺动脉干20mm；6、右心室流出道/左心房内径1.4；7、肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或2mm，或有收缩中期关闭征）.,71,72,血气分析：慢性肺心病代偿期可有低氧血症或伴有高碳酸血症，当PaO260mmHg,PaCO250mmHg时，提示型呼衰。血液检查：RB
28、C或HB可增高,全血粘度或血浆粘度可增加。RBC电泳时间延长，合併感染时WBC增高，中性粒细胞，少数患者有肝、肾功能改变，血电解质可有变化,除钾外,其他多低于正常。其他：肺功能、痰细菌学检查,72,73,诊断,根据患者原有疾病史如慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变,并有肺A高压、右室增大或有右心功能不全，如P2A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈返流阳性、下肢水肿、体静脉压增高等，EKG、x线胸片、超声心动图有肺动脉增宽和右心增大、肥厚的征象，可作出诊断。,73,74,鉴别诊断,冠心病：易合并存在，有典型的心绞痛、心梗史或ECG表现，如有左心衰发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史，有助鉴别
29、；两病合併时鉴别困难，应就病史、体检及有关心、肺功能检查结合起来作出诊断。,74,75,风心病：其三尖瓣病变需与肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别，前者有风湿性关节炎和心肌炎史，其他如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，胸片、心电图、超声心动图有特殊表现。原发性心肌病：指扩张型者，多为全心扩大无慢性呼吸道病史、无肺A高压的x线表现。,76,治疗,一：肺、心功能代偿期的治疗原则上采用中西结合的方法，目的是增强患者抵抗力，去除诱因，尽量减少或避免急性发作，使心、肺功能得到恢复可予长期家庭氧疗、增加营养、调整免疫功能，有利于增强呼吸功能，改善缺氧。,76,原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧
30、化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，防治并发症.,77,二、肺、心功能失代偿期的治疗,积极治疗原发病和诱因：感染是最常见诱因，但也有其他如慢阻肺伴气胸时控制呼吸衰竭：扩张支气管、祛痰、合理氧疗、机械通气 关键治疗措施 治疗心力衰竭：上述措施效果不佳时或病情重时1、利尿剂：有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用；因此宜小剂量、作用轻、短疗程2、强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快、排泄快 静脉用药、掌握指征3、扩管剂：顽固性心力衰竭者试用,77,78,治疗,急性加重期：积极控制感染，通畅气道、纠正缺氧和CO2潴留；控制呼吸和心衰，处理并发症1、首选广谱抗生素，以后
31、参考痰培养药敏的结果调整；社区获得性感染以G+为主，院内感染以G-菌占多数，常用的有青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类，应用广谱抗生素时要注意二重感染（继发真菌）。,78,79,2、氧疗：有慢阻肺或呼衰时，需吸氧，可用鼻导管或面罩给氧，予低流量吸氧。3、控制心衰：慢性肺心病的心衰不同于其他心衰的治疗，一般在积极控制感染、改善呼吸功能后，心衰能得到改善，这时患者尿量增多，水肿消退，无需加用利尿剂，但对治疗无效的重症患者，可适当选用利尿剂、正性肌力药或扩血管药。,79,80,利尿药：减少血容量、减轻右心负荷、消肿；宜选用作用轻的利尿药，小剂量应用，如氢氯噻嗪25mg 1-3次/日，一般不超
32、过4天；尿量多时需加用10%KCI 10ml 3/日；或用保钾利尿剂，如氨苯喋啶50-100mg,1-3次/日；重度而急需利尿剂患者可用呋塞米20mg肌注或口服。注意：利尿剂应用后可出现低钾、低氯性碱中毒，痰粘不易排出、血液浓缩，要注意预防。,80,81,正性肌力药：肺心病患者因慢性缺氧及感染对洋地黄类药物耐受性很低，疗效差，易发生心律失常。正性肌力药剂量宜小，一般为常规剂量的1/2或2/3量，要选作用快、排泄快的洋地黄类药物；如毒K（毒毛花苷K）0.125-0.25mg，或毛花苷丙0.2mg-0.4mg+10%GS液20-40ml于静脉内缓慢注射。用药前要注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生
33、药物毒性反应。因低氧血症、感染都可使心率加快，故不可以心率作为衡量洋地黄药物应用和疗效考核指标。,81,82,洋地黄应用指征：感染已被控制、呼吸功能已得到改善，利尿药应用后有反复水肿的心衰患者。以右心衰为主要表现的而无明显感染的患者。合併急性左心衰的患者。,82,83,血管扩张药：可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心衰有一定效果。但不如其他心脏病治疗效果明显。血管扩张药在扩张肺动脉同时也扩张体动脉，造成体循环血压下降，反射性引起心率加快、氧分压下降、PaCO2,限制了血管扩张药在慢性肺心病中的应用。钙拮抗剂、NO、川芎嗪等有一定的降低肺A压的作用。,83,84,控制心律失常一般经抗感染、纠正缺氧后，心律失常可自行消失，如仍持续存在可根据不同类型选择药物。抗凝治疗用普通肝素、或低分子肝素以防止肺微小A原位血栓形成。加强护理加强心、肺功能监护，翻身、拍背，使痰液
