1、解救有机磷酸酯类中毒：阿托品以M受体阻断可缓解中毒M样症状和中枢症状；轻度中毒可单用，中和重度中毒与胆碱酯 酶复活药合用。【不良反应及其防治】阿托品因作用广泛，需用某一作用，其他就成为副作用，常见有口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、潮红、排尿困难、便秘等。过量中毒出现中枢兴奋、高热、言语不清、烦躁不安、呼吸加深加快、谵妄、幻觉、惊厥等，严重时由兴奋转入抑制、昏迷和呼吸麻痹致死。解救措施如口服中毒需洗胃，排出胃内药物。外周中毒症状可给予毛果芸香碱、新斯的明或毒扁豆碱等，但因解救有机磷酸酯类中毒而应用阿托品过量时，不能用新期的明和毒扁豆碱等抗胆碱酯酶药等。中枢兴奋症状可用适量地西泮对抗。试述肾上腺素
2、的药理作用及应用【药理作用】肾上腺素对和受体都有较强激动作用，主要表现为兴奋心血管系统，抑制支气管平滑肌，提高机体代谢及增加组织耗氧。肾上腺素激动心脏1受体，使心脏兴奋，收缩力、传导和自律性都增强，心输出量和耗氧增加。激动血管受体，使皮肤、粘膜和腹腔内脏血管显著收缩；激动2受体，使冠脉和骨骼肌血管舒张。治疗量使收缩压升高，舒张压下降或不变，脉压加大，大剂量使收缩压和舒张压都升高。激动支气管平滑肌2受体，尤其平滑肌处于痉挛时，解痉更显著。肾上腺素通过激动和受体，使糖原和脂肪分解，血糖和游离脂肪酸增加，细胞耗氧量增加。【临床应用】用于治疗心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘控制急性发作，局部用于牙龈出
3、血或鼻出血及与局麻药配伍，以延缓局麻药吸收而延长作用时间，减少局麻药吸收中毒。试述酚妥拉明的药理作用和主要不良反应。酚妥拉明为非选择性、竞争性受体阻断剂，可阻断血管1受体和直接舒张血管，使小动脉和小静脉扩张、血压下降，肺动脉压下降更为明显。兴奋心脏作用部分因血管扩张，血压下降，反射性引起；部分是阻断神经末梢突触前膜2受体，促进去甲肾上腺素释放有关。此外，尚有拟胆碱作用和组胺样作用。试述普萘洛尔的药理作用、应用、主要不良反应及应用注意事项。【药理作用】普萘洛尔属无内在拟交感活性的1和2受体阻断药。 心血管系统：阻断心脏1受体，使心肌收缩力减弱，心率和传导减慢，心输出量和心肌耗氧量减少。对血管2受
4、体阻断，加上心脏功能抑制，可反射兴奋交感神经，引起血管收缩和外周阻力增加，肝、肾和骨骼肌等血流量均减少。但长期用药的病人，收缩压和舒张压均有明显下降，外周阻力降低，心输出量明显减少。通过多方面作用发挥降压效果（详见抗高血压药）。还可减少冠状动脉的血流量。支气管平滑肌：阻断支气管2受体，可使之收缩，增加呼吸道阻力，可诱发或加重支气管哮喘的发作。代谢：抑制脂肪和糖原的分解。肾素：抑制肾素释放。此外尚有抗血小板聚集作用等。【临床应用】用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等。【不良反应】：一般反应如恶心、呕吐、腹泻、头晕、失眠等，偶见过敏反应如皮疹、血小板减少等。使用不当的严重反应有：诱发
5、或加重支气管哮喘，故哮喘病人禁用。心脏抑制和外周血管痉挛，故心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞和外周血管痉挛性疾病等禁用。反跳现象。长期应用时突然停药，可引起病情恶化，如高血压病人血压突然骤升，心绞痛者再度频繁发作等。因此，在病情控制后必须逐渐减量停药。普萘洛尔主要在肝内代谢，个体差异大，所以用药剂量需要个体化。苯二氮卓类的作用机制及药理作用。【作用机制】苯二氮卓类特异性的与BZ受体结合，增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应，并通过增强GABA与GABAA受体结合，从而使氯离子通道开放频率增加，氯离子内流增多，造成神经细胞超极化，产生抑制效应。【药理作用】抗焦虑作用；镇静催眠作用；抗惊
6、厥作用；中枢性肌松作用试述氯丙嗪的药理作用、临床应用及长期应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及其机制。1、对中枢神经系统：抗精神作用：迅速控制兴奋躁动，用药后病人理智恢复，情绪安定，生活自理。用于治疗各型精神分裂症，对急性患者疗效较好。无根治作用，需长期用药以维持疗效。也用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋、紧张及妄想者。镇吐作用：用于多种疾病引起的呕吐，但对晕动症无效。影响体温调节：用药后体温随环境温度而变化。用于低温麻醉和人工冬眠。加强中枢抑制药的作用，合用时宜减量。影响锥体外系功能，可致锥体外系反应。2、自主神经系统：阻断受体，抑制血管运动中枢，引起血管扩张，血压下降；阻断M受体，产生阿托品
7、样作用。3、内分泌系统：阻断结节-漏斗处的多巴胺受体，使下丘脑催乳素抑制因子释放减少，催乳素分泌增加，引起乳房增大及泌乳，抑制性腺激素和生长激素的释放等。【锥体系外反应】 长期应用氯丙嗪会产生锥体外系反应，表现类型包括：帕金森综合征；静坐不能；急性肌张力障碍；迟发性运动障碍。前三种类型的机制是因黑质纹状体系统多巴胺能神经功能减弱，胆碱能神经功能相对增强所致。后一种类型的机制是因DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增强所致。试述吗啡的药理作用、临床应用及主要不良反应。吗啡能激动各型阿片受体，呈现多种药理作用。中枢神经系统作用：镇痛、镇静、抑制呼吸、镇咳、兴奋延脑CTZ及
8、促进经垂体释放抗利尿激素等。心血管系统作用；扩张外周血管，引起体位性低血压。兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，对胆道平滑肌输尿管也有收缩作用，对支气管哮喘患者可诱发哮喘发作。吗啡在临床上主要用于镇痛及心源性哮喘。止泻常选阿片酊等制剂。长期应用吗啡主要的不良反应是耐受性和成瘾性，急性中毒时会出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔等。应进行人工呼吸、吸氧和应用阿片受体阻断剂纳洛酮等。试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制血小板产生的TXA2是强大的血小板释放及聚集的诱导物它可直接诱发血小板释放ADP，进一步加速血小板的聚集过程，小剂量阿司匹林可抑制TXA2合成，影响血小板聚集，引起凝血功能障碍，延长出血时间，可用于
9、防止血栓形成。但阿司匹林在大剂量时也能抑制血管壁内PGI2的合成。TXA2的生量对抗物，其全成减少可能促进凝血及血栓形成。阿司匹林的药理作用、作用机制、临床应用和不良反应：【药理作用及临床应用】：解热镇痛，抗炎抗风湿，预防癌症，驱除胆道蛔虫等。【作用机制】：抑制COX，减少PG的合成。胃肠道反应，凝血障碍，水杨酸反应，阿司匹林哮喘，瑞夷综合症等。试述抗心律失常药的分类及各类代表药物。类 钠通道阻滞药，包括：A类 适度阻滞钠通道，如奎尼丁、普鲁卡因胺等药。B类 轻度阻滞钠通道，如利多卡因、苯妥英钠等药。C类 明显阻滞钠通道，如普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼等药。类 受体阻断药，如普奈洛尔。类 选择性延
10、长复极过程的药物，如胺碘酮。类 钙拮抗剂，如维拉帕米等。试述抗心律失常药的基本电生理作用。降低自律性。通过抑制4相Na+内流或Ca2+内流，降低快反应或慢反应细胞的自律性；或促使K+外流，增大最大舒张电位而降低自律性。减少早后除极或迟后除极而抑制触发活动。改变膜反应性而改变传导，取消折返。改变ERP及APD而取消折返。试述强心苷对心脏的作用、作用机制及临床应用、不良反应及中毒的防治措施【强心苷对心脏的作用】（1）正性肌力；（2）减慢心率；（3）减慢房室传导。抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，导致钠泵失灵，进而使心肌细胞内Ca2+增加而增加心肌收缩力。【临床应用】：（1）治疗慢性心功能不全
11、（2）治疗某些心律失常，如房颤、房扑和阵发性室上性心动过速。（1）胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐、腹泻等;（2）中枢神经系统反应：眩晕、头痛、失眠等及黄视、绿视症等；（3）心脏反应：快速型心律失常，如早搏、二联律、三联律、心动过速、室颤；房室传导阻滞；窦性心动过缓。【中毒的防治】:（1）明确停药指征及时停药；（2）避免各种诱发中毒的因素，如低血钾、高血钙和缺氮等。中毒的治疗:出现快速型心律失常应采补钾，用苯妥英钠、利多卡因等药物治疗:出现过缓性心津失常或传导阻滞者用阿托品，严重中毒者可用地高辛抗体的Fab片段。简述硝酸甘油的药理作用及对血流动力学的影响。硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，对血管平滑
12、肌的作用最显著。（1）硝酸甘油可通过扩张静脉，特别是较大的静脉血管，减少了回心血量，降低了心脏的前负荷，室壁张力降低，射血时间缩短，从而降低心肌耗氧量；扩张动脉，特别是较大的动脉血管，降低心脏射血阻力，从而降低了左室内压和室壁张力，降低心肌耗氧量；（2） 硝酸甘油选择性扩张较大的冠状血管包括输送血管和侧支血管，增加缺血区血供；（3） 硝酸甘油扩张血管，降低了左室充盈压，从而增加了心外膜向心内膜的有效灌注压，有利于血液从心外膜流向心内膜缺血区；（4）硝酸甘油释放NO，促进一些内源性物质的生成与释放，对心肌细胞具有直接保护作用。简述抗高血压药物的分类及各类的代表药物（一）利尿药：氢氯噻嗪;（二）钙
13、通道阻滞药：硝苯地平、氨氯地平（三）肾素-血管紧张素系统抑制药 1.血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利 2.血管紧张素受体阻断药：氯沙坦（四）交感神经抑制药： 1.中枢性降压药：可乐定、利美尼定 2.神经节阻断药：樟磺咪芬 3.NA能神经末梢阻断药：利血平、胍乙啶 4.肾上腺素受体阻断药： 受体阻断药：普萘洛尔 受体阻断药：哌唑嗪 和受体阻断药：拉贝洛尔（五）血管扩张药：肼屈嗪、米诺地尔常用利尿药的分类、主要作用部位及作用机制（1）高效利尿药：主要作用与髓袢升枝粗段髓质部和皮质部，如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。作用机制：抑制Na+-K+-2Cl-共同转系统。（2）中效利尿药：主要作用于远曲小管
14、始端，如噻嗪类、氯噻酮等。抑制Na+-Cl-共同转系统。（3）低效利尿药：主要作用于远曲小管和集合管，如螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利等。螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体；氨苯喋啶、阿米洛利阻滞钠离子通道，抑制氯化钠再吸收。试述肝素与华法林的异同点。【相同点】：都具有抗凝作用；都可防止血栓栓塞性疾病；不良反应均易出血。【不同点】肝素口服无效，常静脉给药；起效快，维持时间短；机制是激活和强化抗凝血酶，体内、外均有强大的抗凝作用；自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效；起效慢，但维持时间长；机制是维生素K拮抗剂，只有在体内有效，体外无效；自发性出血用维生素K解救。试述常用抗消化性溃疡药的分类及其代表药物：
15、常用抗消化性溃疡药分为 ：抗酸药，代表药为氢氧化铝等；H2受体阻断药，代表药为雷尼替丁等；M胆碱受体阻断药，代表药为哌仑西平等；胃壁细胞H+泵抑制药，代表药为奥美拉唑等；胃泌素受体阻断药，代表药为丙谷胺等；粘膜保护药，代表药为硫糖铝等；抗幽门螺杆菌药，如抗菌药阿莫西林、克拉霉素 、甲硝唑等。试述平喘药的分类、各类的代表药物及主要作用机制：常用平喘药分为：（1）支气管扩张药肾上腺素受体激动药，如沙丁胺醇等，主要通过激动支气管平滑肌上的B2受体 茶碱类，如氨茶碱，可通过促进儿茶酚胺释放及抑制磷酸二酯酶 M胆碱受体阻断药，如异丙托溴铵，阻断M受体（2）抗炎性平喘药：肾上腺皮质激素类，代表药为二丙酸倍
16、氯米松等，主要与其抗炎和抗过敏作用有关；抗白三烯药：扎鲁司特，阻断半胱氨酰白三烯；齐留通 抑制5-脂氧酶（3） 肥大细胞膜稳定药，如色甘酸钠，主要作用机制是稳定肥大细胞，抑制过敏介质释放。论述H1受体阻断药的药理作用、临床应用和主要不良反应。H1受体阻断药能完全对抗组胺引起的胃肠道、支气管平滑肌的收缩作用，能大部分对抗组胺所致血管扩张与毛细血管通透性增加，能部分对抗体组胺的降压作用与心脏作用。治疗量H1受体阻断药有镇静与嗜睡作用，作用强度因个体敏感性和药物品种而异。多数H1受体阻断药还有抗乙酰胆碱、局部麻醉和奎尼丁样作用，【临床应用】本类药物主要用于变态反应性疾病、晕动病、呕吐及失眠。【不良反
17、应】有中枢抑制现象、消化道反应，偶见粒细胞减少及溶血性贫血。试述糖皮质激素的主要药理作用，临床应用及不良反应【药理作用】：抗炎作用：能对抗各种原因引起的早期渗出性炎症，抑制炎症后期毛细血管和纤维母细胞增生，延缓肉芽组织生成，防止粘连和疤痕形成，减轻后遗症；免疫抑制作用；对免疫的许多环节均有抑制作用，抗休克作用，抗毒作用：能提高机体对内毒素的耐受力，迅速退热并缓解毒血症状；对血液系统的影响：使红细胞和血红蛋白含量增加，中性白细胞数目增多，血中淋巴细胞数目减少；提高中枢神经系统的兴奋性，过量偶致精神失常或惊厥；消化系统：使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，大剂量易诱发或加剧溃疡病。允许作用：糖皮质激素对某些
18、组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素发挥作用创造条件。（一）长期大剂量应用引起的不良反应：1.医源性肾上腺皮质功能亢进，如满月脸、水牛背、向心性肥胖、骨质疏松等 2.诱发或加重感染；3.水钠潴留、血脂升高；4.刺激胃酸或胃蛋白酶分泌 ；5.致畸；6.白内障、青光眼等；7.诱发精神病或癫痫。（二）停药反应：1.医源性肾上腺皮质功能不全，如突然停药出现恶心、呕吐、肌无力、低血糖、休克等， 2.反跳现象及停药症状，停药时患者出现肌痛、肌强直、关节痛、情绪消沉、发热等。替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作替代治疗。严重感染或炎症：原则上应限于严重惑染伴有
19、明显毒血症者，并与足量有效抗生素合用。对于某些炎症如结核性脑膜炎、心包炎等，早期应用糖皮质激素可防止后遗症发生。自身免疫性疾病和过敏性疾病：如全身性红斑狼疮、过敏性皮炎等。休克：适用于各种休克，有助于病人度过危险期。血液病；用于治疗急性淋巴细胞性白血病等。局部应用：治疗接触性皮炎、湿疹等。脑水肿：减轻或预防寄生虫或新生物所致的脑水肿急性脊髓损伤：可减轻神经损害。甲状腺激素的作用维持生长发育，为人体正常生长发育所必需。促进代谢，促进物质氧化，增加氧耗，提高基础代谢率。神经系统及心血管效应，甲状腺激素对神经系统发育的影响尤其重要。如在脑发育期不足，可引起“呆小病”；甲状腺激素能使机体对儿茶酚胺类的
20、反应提高，因而在甲状腺功能亢进时出现心率加快，血压升高等症状。试述甲状腺功能亢进术前，应用硫脲类药物和碘剂的目的。甲亢术前，对需作甲状腺部分切除手术的病人，宜先用硫脲类将甲状腺功能控制到正常或接近正常，以减少发生麻醉和手术合并症及防止术后发生甲状腺危象。由于用硫脲类后甲状腺增生充血，不利于手术进行，故需在术前两周左右加服碘剂如复方袭溶液（卢戈液），以使甲状腺组织退化、血管减少，腺体缩小变韧、利于手术进行及减少出血。试述磺酰脲类降血糖药的药理作用、机制及临床应用。磺酰脲类与胰岛细胞膜上的磺酰脲受体结合后，致使细胞膜去极化，促使胰岛素的释放，起到降低血糖的作用。主要用于胰岛功能尚存的非胰岛素依赖型
21、糖尿病且单用饮食控制无效者。此外，本类中的氯磺丙脲可用于治疗尿崩症。简述抗菌药物的作用机制。抗菌药物的抗菌作用主要是干扰病原菌的生化代谢过程，从而影响其结构和功能，致使其失去生长繁殖的能力而起到抑制或杀灭病原菌的作用。主要有以下几种方式：抑制细菌细胞壁合成；影响胞浆膜通透性；抑制细菌蛋白质合成；影响细菌叶酸及核酸代谢。简述细菌产生耐药性的机制。耐药性的产生有下列几种方式：细菌胞浆膜通透性发生改变；细菌产生灭活抗菌药物的酶；细菌体内抗菌药原始靶位结构的改变；细菌代谢途径的改变；药物主动外排系统活性增强。简述喹诺酮类药物的抗菌作用机制及临床应用。喹诺酮类药物通过抑制细菌DNA回旋酶，阻碍DNA复制
22、而导致细菌死亡。其具体机制并不是因为直接与DNA回旋酶结合，而是因为喹诺酮类药物是A亚单位抑制剂，通过形成药物-DNA-酶复合物而抑制酶反应，从而抑制回旋酶对DNA的断裂和再连接的功能，阻碍DNA复制。使细菌死亡。临床主要用于尿路感染、消化道感染、呼吸道感染、前列腺炎、淋球菌性尿道炎以及骨、关节、皮肤和软组织感染。试述青霉素G的临床用途、主要不良反应及防治措施。青霉素G肌内注射或静脉注射为治疗敏感的G+球菌和杆菌、G-球菌及螺旋体所致感染的首选药。可用于：链球菌感染，对溶血性链球菌引起的蜂窝织炎、丹毒、猩红热、咽炎、扁桃体炎、心内膜炎等疗效好，对草绿色链球菌引起的心内膜炎，常需特大剂量静滴才有
23、效；肺炎球菌感染引起的大叶性肺炎、脓胸、支气管炎等；敏感的金黄色葡萄球菌引起的疖、痈、败血症等；淋球奈瑟菌所致的生殖道淋病；脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑脊髓膜炎；G+杆菌感染，可用于白喉、破伤风、气性坏疽和流产后产气荚膜梭菌所致的败血症的治疗，同时必须加用抗毒素血清；放线杆菌病、钩端螺旋体病、梅毒、回归热。【主要不良反应】变态反应为青霉素类最常见的不良反应，在各种药物中居首位，发生率约为1%10%。各种类型的变态反应都可出现，以皮肤过敏（荨麻疹、药疹等）和血清病样反应较多见，但多不严重，停药可消失。最严重的是过敏性休克，发生率占用药人数的0.41.0/万，死亡率约为0.1/万。【主要防治措施】仔
24、细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用；避免滥用和局部用药；避免在饥饿时注射青霉素；不在没有急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用；初次使用、用药间隔3天以上或换批号者必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用；注射液需临用现配；病人每次用药后需观察30分钟，无反应者方可离去；一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素0.51.0mg,严重者应稀释后缓慢静注或滴注,必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。同时采用其他急救措施。比较第一、二、三、四代头孢菌素的抗菌作用及临床应用特点。第一代：抗菌范围与青霉素相似，对G+菌作用较第二、三代强，对G-菌作用差。可被细菌产生的-内酰胺酶破坏。主要用于敏感菌所
25、致呼吸道和尿路感染、皮肤及软组织感染。第二代：对G+菌作用略逊于第一代，对G-菌有明显作用，对厌氧菌有一定作用，但对铜绿假单胞菌无效。对多种-内酰胺酶比较稳定。可用于治疗敏感菌所致肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染和其他组织器官感染等。第三代：对G+菌作用不及第一、二代，对G-菌包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强的作用。对-内酰胺酶有较高的稳定性。可用于危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎、及尿路严重感染的治疗，能有效控制严重的铜绿假单胞菌感染。 简述红霉素的临床应用。红霉素的抗菌效力不及青霉素，临床常用于治疗耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染和对青霉素过敏者，还用于敏感菌所致的各种感染，也能
26、用于厌氧菌引起的口腔感染和肺炎支原体、肺炎衣原体、溶脲脲原体等非典型病原体所致的呼吸系统、泌尿生殖系统感染。简述大环内酯类的抗菌谱及作用机制。大环内酯类抗菌谱较窄,主要对大多数革兰阳性菌、厌氧球菌和部分革兰阴性菌有较大抗菌活性，对嗜肺军团菌、弯曲菌、支原体、衣原体、弓形虫、非典型分枝杆菌等也具有良好作用。大环内酯类抗生素主要抑制细菌蛋白质合成。其机制为不可逆地结合到细菌核糖体的50s亚基的靶位上，14元大环内酯类阻断肽酰基t-RNA移位，而16元大环内酯类抑制肽酰基的转移反应，选择性抑制细菌蛋白质的合成。简述四环素类药物的抗菌谱和抗菌作用机制，不良反应及预防措施。【抗菌谱】四环素类抗生素抗菌谱
27、广，对某些革兰氏阳性菌如肺炎球菌、溶血性链球菌、草绿色链球菌、破伤风杆菌和炭疽杆菌敏感，对革兰氏阴性菌中脑膜炎球菌、痢疾杆菌、大肠杆菌和布氏杆菌敏感。对肺炎支原体、衣原体、立克次体和螺旋菌也有抑制作用。主要作用于细菌核蛋白体30s亚基，特异性地与其结合，阻止氨基酰tRNA进入A位，从而阻止肽链延伸和细菌蛋白质的合成。【不良反应】（1）胃肠道反应如恶心、呕吐、腹涨、腹泻等，这是药物对胃肠道的直接刺激造成的，宜饭后服药或与食物同服。（2）二重感染是长期应用四环素类药所致。常见的二重感染为：真菌病，是由白色念珠菌引起的，表现为鹅口疮、肠炎，可用抗真菌药治疗。难辨梭菌引起的伪膜性肠炎，可引起剧烈腹泻，从而导致失水、休克并有生命危险，此时应立即停药，并用万古霉素或甲硝唑治疗。（3）对骨、牙生长的影响，孕妇、乳母及八岁前的儿童禁用此药。（4）肝、肾毒性，长期或大量应用会引起肝、肾损害，需定期检查肝、肾功能。（5）可引起药热和皮疹等过敏
